Серповидно-клеточная анемия (у гомозигот) или синдром (у гетерозигот) может привести к различным морфологическим изменениям и нарушениям функции почек, что называют серповидно-клеточной нефропатией.

Самыми частыми клиническими проявлениями такой нефропатии являются гематурия и нарушение способности почек концентрировать мочу. Эти нарушения обусловлены главным образом усилением серповидности эритроцитов в гипертонической среде и гипоксией мозгового вещества почек.

Гиперосмолярность приводит к дегидратации эритроцитов и повышению концентрации в них HbS, что объясняет развитие патологии почек даже у больных с серповидно-клеточным синдромом. Очаговый папиллярный некроз может развиться как у гомозигот, так и у гетерозигот. Иногда в корковом веществе почек формируются рубцы.

У больных серповидно-клеточной анемией часто развивается протеинурия (30%), как правило слабой или умеренной степени, однако при склерозе клубочков протеинурия может достигать уровня нефротического синдрома.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) диффузного кортикального некроза"

1. Механизм развития (патогенез) доброкачественного нефросклероза
2. Механизм развития (патогенез) злокачественного нефросклероза
3. Механизм развития (патогенез) стеноза почечной артерии
4. Механизм развития (патогенез) тромботической микроангиопатии почек
5. Механизм развития (патогенез) атеросклероза почек
6. Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной нефропатии
7. Механизм развития (патогенез) диффузного кортикального некроза
8. Механизм развития (патогенез) инфаркта почки
9. Варианты врожденных аномалий почек
10. Классификация кистозной болезни почек