Механизм развития (патогенез) стеноза почечной артерии

Односторонний стеноз почечной артерии — относительно редкая причина гипертензии (2-5%), однако клинически значимая из-за возможности хирургического лечения. Изучение стеноза почечной артерии в эксперименте и в клинике позволило лучше понять почечные механизмы гипертензии.

а) Патогенез. Классические эксперименты Голдбатт и соавт. на собаках показали, что стеноз одной из почечных артерий у собаки приводит к развитию артериальной гипертензии, причем выраженность гипертензии зависит от степени стеноза. Позднее эти данные были подтверждены в экспериментах на крысах.

Со временем было доказано, что гипертензивный эффект, во всяком случае сначала, обусловлен активацией секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата и последующей продукцией вазоконстриктора ангиотензина II.

У большинства пациентов с вазоренальной артериальной гипертензией отмечают повышенный уровень ренина в плазме или почечной вене, и почти всегда при назначении ингибиторов ангиотензина II артериальное давление падает. Односторонняя гиперсекреция ренина почкой может быть нормализована реваскуляризацией, обычно приводящей к снижению артериального давления.

На поддержание вазоренальной артериальной гипертензии также влияют задержка натрия, повышенная выработка эндотелина и потеря оксида азота.

Стеноз почечной артерии
Фиброзно-мышечная дисплазия почечной артерии.
Выраженный фиброз медии и стеноз сосуда (окрашивание соединительной ткани).

б) Морфология. Самой частой причиной стеноза почечной артерии (70%) является сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой в устье артерии. Эта патология в основном наблюдается у мужчин, частота увеличивается с возрастом и при наличии сахарного диабета. Бляшка обычно концентрическая и обычно осложняется тромбозом.

Вторая причина стеноза почечной артерии — фиброзно-мышечная дисплазия. Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся фиброзной или фиброзно-мышечной гиперплазией с вовлечением интимы, медии и адвентиции. Гиперплазия медии встречается наиболее часто. Стенозы в результате фиброзно-мышечной дисплазии в основном наблюдаются у женщин, чаще у молодых (20-40 лет).

Стеноз может быть одиночным, четко очерченным, либо наблюдается несколько сужений, располагающихся обычно в средней или дистальной части почечной артерии. В отдельных случаях происходит вовлечение сегментарных ветвей почечной артерии и ее двухстороннее поражение.

Почки при ишемии обычно уменьшаются в размерах из-за диффузной ишемической атрофии с фиброзом клубочков и интерстиция, атрофией канальцев и очаговой воспалительной инфильтрацией. При ишемии артериолы почки обычно защищены от влияния высокого давления, поэтому артериолосклероз выражен слабо.

В неишемизированной контралатеральной почке, напротив, артериолосклероз может быть более выражен (в зависимости от степени гипертензии).

в) Клинические признаки. Характерных признаков стеноза почечной артерии немного. В целом пациенты во многом напоминают больных эссенциальной гипертензией. В некоторых случаях при аускультации пораженной почки можно услышать шум.

Диагноз ставят по повышению уровня ренина в плазме или почечной вене, ответу на терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, результатам компьютерной томографии почек и внутривенной пиелографии. Для определения локализации стенозированного участка необходима артериография. Выздоровление после операции наблюдается в 70-80% случаев при условии соблюдения всех критериев отбора.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) тромботической микроангиопатии почек"

Оглавление темы "Заболевания почек":
  1. Механизм развития (патогенез) доброкачественного нефросклероза
  2. Механизм развития (патогенез) злокачественного нефросклероза
  3. Механизм развития (патогенез) стеноза почечной артерии
  4. Механизм развития (патогенез) тромботической микроангиопатии почек
  5. Механизм развития (патогенез) атеросклероза почек
  6. Механизм развития (патогенез) серповидно-клеточной нефропатии
  7. Механизм развития (патогенез) диффузного кортикального некроза
  8. Механизм развития (патогенез) инфаркта почки
  9. Варианты врожденных аномалий почек
  10. Классификация кистозной болезни почек

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: