Патогенез комы у детей. Особенности

Сознательное поведение человека требует взаимодействия коры, подкорковых структур промежуточного и среднего мозга и верхних отделов моста. Кроме того, только человек способен к символическому вербальному общению, формированию абстрактных понятий и познанию окружающего мира.

Эти функции осуществляются сетью нейронов в сером веществе больших полушарий головного мозга, связанных корково-корковыми контурами белого вещества между собой, а также эфферентными и афферентными путями с таламусом, базальными ганглиями, стволом мозга и мозжечком.

Высшая интегративная функция коры мозга находится под влиянием возбуждащей и активирующей системы, поддерживающей состояние бодрствования. Ее анатомическим субстратом служит восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС), которая представляет собой часть большой ретикулярной формации, составляющей центральный стержень ствола мозга и простирающейся от каудальных отделов продолговатого до ростральных отделов среднего мозга.

Нейроны этой анатомически плохо изученной структуры тесно связаны между собой короткими и длинными аксонами и дендритами, широко разветвленными в рецептивном поле. К ретикулярной формации отходят афферентные коллатерали от всех основных соматических и специализированных чувствительных проводящих путей, в том числе от таких важных, как спиноталамические тракты, чувствительные порции тройничного нерва (V) и их стволовые связи.

Эфферентные пути от ретикулярной формации проходят через толщу вещества мозга к коре обоих полушарий (неокортекс или лимбическая система) непосредственно либо через таламус и гипоталамус. Таким образом ВРАС стратегически расположена и системно организована так, чтобы инициировать и длительно поддерживать состояние бодрствования, во время которого осуществляются высшие корковые функции.

кома у детей

Точный патофизиологический механизм нарушения сознания при различных заболеваниях неизвестен. Нетрудно понять, каким образом развивается кома при остром разрушении ткани больших полушарий и ствола мозга. Потеря жизнеспособных нейронов и связей между ними нарушает не только высшие корковые функции, но и способность к пробуждению и поддержанию бодрствования.

Труднее понять механизм, лежащий в основе так называемой обратимой комы, не сопровождающейся последующим стойким поражением мозга. Такая кома отмечается при токсических и метаболических энцефа-лопатиях, после которых по выздоровлении нередко отмечают полное неврологическое благополучие.

Согласно экспериментальным данным, обратимая кома вряд ли связана с нехваткой энергии, о чем свидетельствуют нормальные уровни АТФ и креатинина в мозге животных в коматозном состоянии, вызванном гипоксией, гипогликемией или седативными препаратами. При этом, несмотря на сохранность энергетического обмена, скорость потребления мозгом кислорода снижена, что указывает на торможение процессов окисления в клетках.

Сокращение расхода энергии мозгом должно ограничивать распространение потенциалов действия по нервным волокнам, синаптическую передачу и процессы синтеза, поддерживающие целостность клетки. Уменьшение числа и силы разрядов нервных клеток и снижение синаптической передачи должно в свою очередь тормозить функциональную активность, что в поведенческой сфере выражается снижением уровня бодрствования или его отсутствием.
Если такое предположение справедливо, тогда кома в некоторых случаях отражает защитную, адаптивную реакцию мозга на потенциально опасное воздействие.

Эксперименты на животных и клинический опыт показывают, что кома развивается при поражении обоих полушарий мозга или тех структур ствола, которые контролируют состояние бодрствования (ВРАС). При локальном поражении одного полушария сознание нарушается только в тех случаях, когда второе вовлекается в независимый патологический процесс или повышенное ВЧД нарушает целостность контралатеральных структур.

Локализация структурных изменений в пределах коры как будто бы не играет существенной роли, и единственной детерминантой способности контралатерального поражения вызвать кому служит его размер. Иное дело поражение ствола, которое быстро и часто необратимо приводит к коме, если локализуется в определенных зонах. Эти зоны соответствуют стержню ретикулярной формации, который располагается в покрышке среднего мозга, верхних отделах моста и его ростральных отростках в межуточном мозге. Изолированное поражение продолговатого мозга, вероятно, не влияет на сознание.

Помимо уровня сознания, природа поражения мозга, функциональный уровень локализации, скорость и степень прогрессирования патологического процесса характеризуются еще четырьмя патофизиологическими параметрами, а именно: типом дыхания, размером и реактивностью зрачков, спонтанными индуцированными движениями глазных яблок и двигательными рефлексами.

- Читать "Оценка зрачков при коме у детей. Особенности"

Оглавление темы "Травмы головы и спинного мозга у детей":
  1. Субдуральные гематомы у детей: диагностика, лечение
  2. Травмы головы детей при грубом обращении с ними. Особенности
  3. Исход черепно-мозговой травмы у детей. Прогноз
  4. Клиника травмы спинного мозга у детей. Особенности
  5. Лечение травмы спинного мозга у детей. Рекомендации
  6. Оценка сознания ребенка. Определение комы
  7. Патогенез комы у детей. Особенности
  8. Оценка зрачков при коме у детей. Особенности
  9. Оценка движений глазных яблок при коме у детей. Особенности
  10. Оценка двигательных реакций у детей в коме. Особенности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: