Причины и механизмы развития острого гематогенного остеомиелита у детей

а) Причины и механизмы развития острого гематогенного остеомиелита. Острый гематогенный остеомиелит встречается в основном у детей. При поражении взрослых, как правило, следует говорить о снижении резистентности организма. В этом случае травма может обусловливать область инфекции, вызвав, например, гематому, скопление жидкости внутри кости у пациентов с уже имеющейся бактериемией.

В последние годы частоты острого гематогенного остеомиелита у детей в Западной Европе снижается, возможно, вследствие улучшения социальных условий.

Исследование в Глазго (Шотландия), охватывающее период 1990-1999 гг. показало встречаемость менее трех случаев на 100000 в год, (Blyth et al.). Однако в менее благополучных популяциях частота может быть значительно выше.

Возбудителем у взрослых и детей обычно является золотистый стафилококк (обнаружен более чем в 70% случаев), реже — один из грамположительных кокков, таких как, b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), встречающийся при хронических кожный инфекциях, так же, как и стрептококк группы В (особенно у новорожденных) или а-гемолитический диплококк (S. pneumoniae).

У детей между первым и четвертым годами жизни встречался общий возбудитель остеомиелита и гнойного артрита — грамотрицательная гемофильная палочка, но в связи с введением 20 лет назад специфической вакцинации количество случаев этого заболевания во многих странах значительно снизилось.

В последние годы место гемофильной палочки занимает Kingella kingae, в основном развивающееся у маленьких детей вслед за инфекцией верхних дыхательных путей. Другие грамотрицательные организмы, такие как Esherisherihea coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis и анаэроб Bacteroides fragilis иногда могут вызывать острую инфекцию костной ткани. Удивительно, но пациенты с серповидно-клеточной анемией склонны к инфекции, вызываемой Salmonella tuphi.

Анаэробные возбудители (особенно Peptococcus magnus) обычно выявляется у больных остеомиелитом, как часть смешанной инфекции. Нетипичные организмы наиболее часто обнаруживаются у героин-зависимых наркоманов, а оппортунистические инфекции у пациентов с синдромом иммунодефицита.

Заражение кровотока происходит из минимальной ссадины кожи, места укола, повреждения острым предметом, очага инфекции, фурункула или пораженного кариесом зуба, или—у новорожденных—из инфицированной пупочной вены. У взрослых источником инфекции могут быть уретральный катетер, постоянный артериальный катетер, загрязненная игла или шприц.

У детей инфекция чаще начинается в сосудах метафиза длинных трубчатых костей, наиболее часто в проксимальной части большеберцовой кости и в дистальном или проксимальном концах бедренной кости. Склонность к определенным локализациям традиционно приписывается специфическим особенностям сосудистого строения в этом районе (Trueta): неанастомозируюгцие терминальные ветви питающих артерий скручиваются в спираль, прежде чем войти в большую сеть синусоидальных вен.

Связанный с этим сосудистый стаз является результатом снижения кислородного напряжения и создает условия для бактериальной колонизации.

Это также позволяет предположить, что строение тонких сосудов гипертрофированных зон ростковой пластинки позволяет бактериям более легко проникать и адгезироваться к коллагену первого типа в этой области (Song и Sloboda). У новорожденных, у которых еще есть анастомозы между кровеносными сосудами эпифиза и метафиза, инфекция также может достигать эпифиза.

У взрослых гематогенная инфекция встречается лишь в 20% случаев остеомиелита, чаще всего поражая позвонки. Основной возбудитель—золотистый стафилококк, но у вводящих наркотики внутривенно часто выявляется синегнойная палочка. У взрослых пациентов с сахарным диабетом при частом инфицировании мягких тканей, также может развиться инфекция смежных прилегающих костей, вовлекающая целый ряд различных микроорганизмов.

Развитие острого гематогенного остеомиелита
а - Кровоснабжение эпифиза и метафиза.
(слева) У новорожденных некоторые метафизарные артериолы от питающей артерии пронизывают пластинку роста,
поэтому инфекция может переноситься напрямую от метафиза к эпифизу.
(справа) У детей постарше пластинка роста служит барьером,
а развивающиеся эпифизы получают отдельное кровоснабжение от эпифизарных и околосуставных сосудов.
б,в,г - Острый остеомиелит: (б) Инфекция из метафиза может распространяться к поверхности с формированием субпериостального абсцесса.
(в) Некоторые участки кости некротизируются и отграничиваются периостальным костеобразованием, образуя секвестры. Такая оболочка иногда перфорируется свищами (г).

б) Патология, формы острого гематогенного остеомиелита. Острый гематогенный остеомиелит проявляется характерной последовательностью симптомов — воспалением, нагноением, некрозом кости, реактивным костеобразованием с итоговым разрешением и восстановлением или же развитием трудноизлечимой хронической формы. Однако патологическая картина значительно варьирует в зависимости от возраста пациента, расположения очага инфекции, вирулентности организма и защитной реакции организма хозяина.

- Острый остеомиелит у детей. «Классическая» картина заболевания наблюдается в возрасте от двух до шести лет. Самое раннее изменение в метафизе — это острая воспалительная реакция с застойной сосудистой реакцией, экссудацией и инфильтрацией полиморфоядерными лейкоцитами. При этом резко возрастает внутрикостное давление, вызывая интенсивную боль, препятствуя кровотоку и вызывая тромбозы. Даже на ранней стадии костной ткани угрожает ишемия и резорбция под влиянием комбинации: фагоцитарной активности и местной аккумуляции цитокинов, опухолевых факторов, простагландинов и бактериальных ферментов.

На второй, или третий день внутри кости образуется гной, через фолькмановские каналы выходящий на поверхность, где образуется субпериостальный абсцесс. У детей этот процесс заметнее, так как у них надкостница отслаивается относительно легче, чем у взрослых. Из субпериостального абсцесса гной может распространяться вдоль диафиза, возвращаться в кость на другом уровне либо прорываться в окружающие мягкие ткани. Ростковая пластина играет роль барьера для прямого распространения гноя к эпифизу. Но в суставах с частичным покрытием метафиза суставной капсулой (например, тазобедренном, плечевом, локтевом), гной из-под надкостницы может прорваться в полость сустава.

Возрастающее внутрикостное давление, сосудистый стаз и тромбоз мелких сосудов и отслойка надкостницы значительно затрудняют кровоснабжение; через неделю обычно возникает микроскопическая картина некроза кости. Бактериальные токсины и ферменты лейкоцитов способны внести вклад в разрушение тканей. С постепенным прорастанием грануляционной ткани определяется граница между живой и некротизированной костью. Фрагменты некротизированной кости могут отделяться в виде секвестров различных размеров, от простых спикул до больших некротических сегментов кортикальной кости в запущенных случаях.

Макрофаги и лимфоциты прибывают в очаг инфекции в возрастающих количествах, и дебрис медленно удаляется путем фагоцитоза и резорбции остеокластами. Небольшие участки губчатой кости могут резорбироваться полностью, оставляя крошечные полости, но крупные спонгиозно-кортикальные секвестры останутся «замурованными» в окружающих тканях, не подвергаясь ни окончательной деструкции, ни восстановлению.

Другой признак развивающегося острого остеомиелита — формирование новой кости. Сначала область вокруг очага инфекции является порозной, возможно за счет гиперемии и активности остеокластов. Но если гной не удаляется спонтанно или с помощью хирургического вмешательства, на жизнеспособной поверхности кости и из глубоких слоев отслоенной надкостницы начинает формироваться новая кость. Это типично для гнойной инфекции, и тонкие полоски новой субпериостальной кости становятся видимыми на рентгенограммах к концу второй недели. Со временем новообразованная кость утолщается, формирует оболочку, окружая секвестры и инфицированную ткань.

Если инфекция персистирует, гной и крошечные секвестрированные фрагменты кости могут распространяться через перфорации в оболочке и вытекать через свищи на поверхность кости.

Если инфекция контролируема и внутрикостное давление снижено в ранней стадии, этот разрушительный процесс может быть остановлен. Кость вокруг зоны инфекции значительно уплотняется, что вместе с периостальной реакцией вызывает ее утолщение. В некоторых случаях может быть восстановлена нормальная анатомия, в других, несмотря на то, что кость здорова, она остается постоянно деформированной. Если заживление не произошло, то отграниченный очаг инфекции может оставаться закрытым внутри кости, приводя к образованию гноя и иногда дебриса, который периодически вытекает через постоянный свищ (или несколько свищей). Таким образом, инфекция превращается в хронический остеомиелит, иногда существующий годами.

- Острый остеомиелит у новорожденных. Ранние признаки острого остеомиелита у новорожденных во многом такие же, как и у детей старшего возраста. Однако существенным отличием заболевания в течение первого года жизни является частое распространение инфекции из метафиза на эпифиз и затем на прилежащие суставы. В процессе возможно необратимое повреждение эпифиза со значительной задержкой развития в этой области, в результате чего сустав приобретает постоянную деформацию. Споры о причинах распространения процесса на сустав продолжаются до сих пор.

По мнению Trueta, это возможно в течение первых 6-9 месяцев жизни потому, что мелкие метафизарные сосуды пенетрируют ростковую пластинку, позволяя инфекции распространяться на хрящ зачатков эпифизов. Эта гипотеза принимается не всеми (Chung), однако бесспорно частое сочетание остеомиелита новорожденных и септического артрита. Другая особенность заболевания у грудных детей — это необычная выраженная периостальная реакция, результатом которой являются причудливые костные образования вдоль диафиза. К счастью, по мере удлинения и изменения кости анатомия диафиза постепенно восстанавливается.

- Острый остеомиелит у взрослых. Костная инфекция у взрослых обычно возникает вследствие открытой травмы, операции или распространения из хронических очагов инфекции (примерами могут служить, нейротрофические язвы или инфицированная диабетическая стопа). Истинный гематогеннный остеомиелит—редкость, и в случае развития обычно поражает один из позвонков (в результате инфекции в области таза) или маленькую кубовидную кость. Инфекция позвонка может распространиться через замыкатель-ную пластинку и межпозвоночный диск в тело прилежащего позвонка.

При поражении длинной трубчатой кости абсцесс обычно распространяется внутри костномозгового канала, приводя к эрозии кортекса и распространяясь в окружающие мягкие ткани. Периостальное новообразование менее выражено, чем у детей, и истонченный кортикальный слой может сломаться. При вовлечении конца кости в инфекционный процесс возникает риск распространения инфекции в прилежащий сустав. В итоге процесс постепенно переходит в подострый и хронический остеомиелит.

- Читать далее "Клиника и обследование для диагностики острого гематогенного остеомиелита"

Оглавление темы "Инфекционное воспаление костей":
  1. Возможности биопсии кости и ее осложнения
  2. Возможности артроскопии и ее осложнения
  3. Факторы риска инфекции костей и суставов
  4. Причины и механизмы развития острого гематогенного остеомиелита у детей
  5. Клиника и обследование для диагностики острого гематогенного остеомиелита
  6. Методы и лекарства для лечения острого гематогенного остеомиелита
  7. Осложнения острого гематогенного остеомиелита
  8. Симптомы подострого гематогенного остеомиелита и его лечение
  9. Симптомы посттравматического остеомиелита и его лечение
  10. Симптомы хронического остеомиелита и его лечение

Ваши замечания и вопросы: