Строение и функция легких
Строение легких соответствует выполняемой ими функции, а именно обеспечению газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Эмбриональное развитие дыхательной системы связано с образованием выроста на вентральной стенке головной кишки. Зачатки легких развиваются из двух боковых выпячиваний срединно расположенной трахеи.
Зачаток правого легкого в конечном итоге делится на три долевых бронха, зачаток левого легкого — на два долевых бронха. Так формируются три доли в правом легком и две доли в левом легком. Правый главный бронх имеет более вертикальное расположение, продолжающее ход трахеи. Следовательно, аспирированные инородные материалы (рвотные массы, кровь, инородные тела) чаще попадают в правое легкое, чем в левое.
Правые долевые и левые долевые бронхи делятся дихотомически, что лежит в основе образования более мелких бронхов. Ветвящиеся бронхи сопровождают две артерии — легочная и бронхиальная.
Ветвящиеся бронхи образуют бронхиолы, которые отличаются от бронхов отсутствием в их стенах хряща и подслизистых желез. Дальнейшее ветвление бронхиол завершается формированием терминальных бронхиол диаметром менее 2 мм. Часть легкого дистальнее терминальной бронхиолы называют ацинусом. Эта структурная единица легкого имеет почти сферическую форму диаметром 7 мм.
Ацинус состоит из дыхательных бронхиол (от каждой отходит по несколько альвеол с каждой стороны), альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков (окончание дыхательных путей, стенки альвеолярных мешочков образуют альвеолы, являющиеся местом газообмена). Группа из 3-5 терминальных бронхиол со своими ацинусами формируют структуры — легочные дольки. Знание структуры дольки важно для классификации основных форм эмфиземы.
За исключением голосовых связок, которые покрыты многослойным плоским эпителием, все дыхательное дерево (гортань, трахея, бронхи и бронхиолы) выстлано многорядным высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием. Слизистая оболочка бронхов также содержит нейроэндокринные клетки, имеющие нейросекреторные гранулы, которые могут секретировать ряд факторов, в т.ч. серотонин, кальцитонин и гастрин-высвобождающий пептид (бомбезин). По всем стенкам трахеи и бронхов (но не бронхиол) распределены многочисленные слизеобразующие бокаловидные клетки и подслизистые железы.
Микроскопическая структура альвеолярной стенки (или альвеолярной перегородки) представлена элементами, разделяющими кровяную и воздушную среды:
- эндотелий капилляров. Выстилает сеть переплетающихся и анастомозирующих капилляров;
- базальная мембрана и прилегающая интерстициальная ткань. Разделяют альвеолярные эпителиальные клетки и эндотелиальные клетки. Базальные мембраны эпителия и эндотелия в тонких участках альвеолярной стенки слиты, тогда как в более толстых участках разделены интерстициальным пространством (легочным интерстицием), содержащим тонкие эластические волокна, небольшие пучки коллагена, небольшое количество фибробластоподобных интерстициальных, гладкомышечных и тучных клеток и редко лимфоциты и моноциты;
- альвеолярный эпителий. Сплошной слой из двух типов клеток: пневмоцитов I типа, которые имеют пластинчатую форму и покрывают 95% поверхности альвеол, и пневмоцитов II типа, имеющих округлую форму. Пневмоциты II типа синтезируют сурфактант (поверхностно-активное вещество, содержащееся в осмиофильных пластинчатых тельцах), покрывающий альвеолярную мембрану. Пневмоциты II типа участвуют в репарации альвеолярного эпителия благодаря их способности дифференцироваться в пневмоциты I типа;
- альвеолярные макрофаги. Располагаются в альвеолах, прикрепляясь к эпителиальным клеткам, или лежат свободно в их просветах. Альвеолярные макрофаги дифференцируются из моноцитов крови и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов. Часто содержат угольные частицы и другие фагоцитированные материалы.
Альвеолярные стенки имеют многочисленные отверстия, называемые порами Кона, через которые и распространяются бактерии и экссудат в соседние альвеолы.
Первичные инфекции дыхательных путей, такие как бронхит и пневмония, — обычное явление в клинической и патологоанатомической практике. Увеличение количества курящих людей, загрязнение воздуха и другие неблагоприятные экологические ингаляционные факторы привели к тому, что уровни заболеваемости хроническим бронхитом и эмфиземой приняли угрожающие масштабы.
До настоящего времени отмечался неуклонный рост злокачественных опухолей легких у мужчин, сейчас заболеваемость раком легкого вышла на плато. Ожидается, что она снизится в будущем, но в связи с увеличением количества курящих женщин рак легкого становится в этой популяции наиболее распространенным злокачественным образованием, опередив даже рак молочной железы. На сегодняшний день рак легкого — самая частая причина смерти от рака внутренних органов как среди мужчин, так и среди женщин. В данной главе описаны первичные болезни легких, хотя легкие поражаются на терминальных стадиях практически всех хронических заболеваний.
Следует отметить, что базальная мембрана (желтого цвета) тонкая с одной стороны и расширена с другой,
где переходит в интерстициальную ткань.
Учебное видео по анатомии легких, бронхов
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Виды врожденных аномалий легких"
Оглавление темы "Патогенез болезней":- Механизмы развития (патогенез) тромботической микроангиопатии
- Механизмы развития (патогенез) кровотечений при нарушении функции тромбоцитов
- Механизмы развития (патогенез) кровотечений при дефиците факторов коагуляции
- Механизмы развития (патогенез) болезни Виллебранда
- Механизмы развития (патогенез) гемофилии А
- Механизмы развития (патогенез) гемофилии В
- Механизмы развития (патогенез) ДВС
- Строение и функция легких
- Виды врожденных аномалий легких
- Механизмы развития (патогенез) ателектаза легкого