Ателектаз — это полное или частичное спадение легкого. Ателектаз возникает при неполном расправлении легких новорожденных (ателектаз новорожденных) или при коллапсе ранее воздушной ткани легкого, что приводит к формированию относительно безвоздушной области легочной паренхимы. Приобретенные ателектазы наблюдаются в основном у взрослых.

Ателектазы подразделяют на резорбционные (или обструктивные), компрессионные и констриктивные.

Резорбционные ателектазы являются следствием полной обструкции дыхательных путей, в которых со временем происходит рассасывание воздуха, содержащегося в пораженных альвеолах, при сохранении в ателектазах кровотока. Объем легких уменьшается, поэтому средостение смещается в сторону ателектазированного легкого.

Причиной резорбционного ателектаза служит обтурация бронхов при чрезмерном выделении секрета (например, слизи) или экссудата в мелких бронхах. Наиболее часто резорбционный ателектаз развивается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, бронхоэктазах, в послеоперационном периоде, при попадании инородных тел и, реже, при бронхогенных новообразованиях.

Компрессионные ателектазы развиваются вследствие частичного или полного заполнения плевральной полости жидким экссудатом, опухолью, кровью или воздухом (в последнем случае речь идет о нарастающем пневмотораксе), а также могут возникнуть при напряженном пневмотораксе, когда давление воздуха в альвеолах падает, что угрожает функционированию легких и органов средостения, особенно крупных сосудов.
При компрессионном ателектазе средостение смещается в противоположную от пораженного легкого сторону.

Констриктивный ателектаз возникает при наличии локальных или распространенных фиброзных изменений в легких или плевре, которые препятствуют полному расправлению легкого.
Любой вид ателектаза отражается на оксигенации крови и предрасполагает к инфекции. Ателектаз (за исключением констриктивного) является обратимым состоянием, т.е. спавшаяся легочная паренхима может расправиться.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Механизмы развития (патогенез) тромботической микроангиопатии
2. Механизмы развития (патогенез) кровотечений при нарушении функции тромбоцитов
3. Механизмы развития (патогенез) кровотечений при дефиците факторов коагуляции
4. Механизмы развития (патогенез) болезни Виллебранда
5. Механизмы развития (патогенез) гемофилии А
6. Механизмы развития (патогенез) гемофилии В
7. Механизмы развития (патогенез) ДВС
8. Строение и функция легких
9. Виды врожденных аномалий легких
10. Механизмы развития (патогенез) ателектаза легкого