Определенный внутрисосудистый объем — необходимое условие сохранения жизни. И снижение объема, и перегрузка объемом значительно повышают заболеваемость и смертность. Для поддержания внутрисосудистого объема необходим натрий, поскольку он является главным внеклеточным катионом и содержится преимущественно во внеклеточной жидкости. Главный внеклеточный анион — хлорид — также необходим, но поскольку содержание натрия и хлорида в организме обычно изменяется параллельно (в силу необходимого равенства количества катионов и анионов), основным регулятором вну-трисосудистого объема считается просто уровень натрия.

В некоторых случаях (например, при метаболическом алкалозе) главной причиной уменьшения внутрисосудистого объема служит снижение концентрации хлорида. В других (например, при метаболическом ацидозе) уровень натрия снижается в большей степени, чем хлорида.

Натриевый баланс регулируется на уровне почек; потребление натрия практически не регулируется (даже в случаях пристрастия к соли, характерного для детей с хроническим сольтеряющим синдромом). Регуляция натриевого баланса осуществляется путем изменения того процента фильтруемого в клубочках натрия, который реабсорбируется в почечных канальцах. В норме с мочой выводится менее 1 % фильтруемого натрия. У здорового человека внепочечные и почечные потери натрия соответствуют потребляемому количеству этого элемента, причем именно почки адаптируются к резким колебаниям его потребления. Экскреция натрия с мочой может снижаться чуть ли не до нуля и столь же резко возрастать.

В регуляции экскреции натрия с мочой принимают участие как внутри-, так и внепочечные механизмы. У детей эта экскреция зависит главным образом от объема жидкости в организме, точнее — от эффективного внутрисосудистого объема. Механизмы регуляции выведения натрия реагируют именно на эффективный внутрисосудистый объем. Например, при застойной сердечной недостаточности имеет место перегрузка объемом, но эффективный внутрисосудистый объем снижается, поскольку из-за нарушенной функции сердца перфузия почек и других органов уменьшается. В результате почки усиленно задерживают натрий.

Основная часть фильтруемого натрия реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах и петлях Генле, однако главным местом регуляции выведения натрия из организма являются дистальные канальцы и собирательные трубочки. В проксимальных канальцах (главном месте реабсорбции бикарбоната, глюкозы, фосфата, аминокислот и других веществ) реабсорбируется около 65 % фильтруемого натрия. Реабсорбция натрия здесь сопряжена с транспортом других веществ в силу присутствия специфических котранспортеров (или в случае бикарбоната — натрий-водородного насоса, обменивающего натрий на водород).

Применительно к бикарбонату и фосфату такой совместный транспорт играет важную клиническую роль. Например, при метаболическом алкалозе в условиях сниженного внутрисосудистого объема выведение бикарбоната с мочой должно было бы компенсаторно возрастать, но поскольку сниженный объем стимулирует задержку натрия, одновременно задерживается и бикарбонат, что препятствует коррекции метаболического алкалоза. Подобно этому, увеличение внутрисосудистого объема усиливает выведение фосфата с мочой, даже в случаях снижения его уровня в крови. Кроме того, при усиленной реабсорбции натрия в проксимальных канальцах в них возрастает также реабсорбция мочевой кислоты и мочевины. Это лежит в основе повышения уровня последних в крови при обезвоживании, которое стимулирует задержку натрия в проксимальных канальцах. Клетки проксимальных канальцев проницаемы для воды, и поэтому вода в этом сегменте нефрона реабсорбируется параллельно реабсорбции натрия.

Второе место по абсолютному количеству реабсорбируемого натрия занимает петля Генле. На люминальной поверхности клеточной мембраны функционирует Na+,K+, 2Cl--котранспортер, который возвращает натрий и хлорид в клетки, обменивая их на калий. Фуросемид и другие петлевые диуретики, усиливающие экскрецию натрия, инги-бируют этот транспортер. Восходящий отдел петли Генле непроницаем для воды, и поэтому натрий здесь реабсорбируется без воды. АДГ стимулирует задержку натрия в этом сегменте нефрона, что способствует созданию в мозговом веществе почек гипертоничной среды. Это обеспечивает максимальную задержку воды при действии АДГ на собирательные трубочки мозгового вещества.

Поскольку петлевые диуретики ингибируют задержку натрия в восходящем отделе петли Генле, они снижают гипертоничность мозгового вещества почек и тем самым препятствуют эффекту АДГ, увеличивающему концентрированность мочи.

В дистальных канальцах задержка натрия осуществляется чувствительным к тиазиду Na+, Сl--котранспортером. Этот сегмент нефрона относительно непроницаем для воды и поэтому играет важную роль в доставке обедненной натрием жидкости в собирательные трубочки. В результате в отсутствие секреции АДГ у больных с низкой осмоляльностью плазмы выделяется вода без натрия. Тиазидные диуретики, блокируя задержку натрия и воды в этом сегменте, препятствуют выделению воды без электролитов. Это отчасти объясняет тяжелую гипонатриемию, которая иногда развивается у больных, длительно принимающих тиазидные диуретики.

На уровне собирательной трубочки, конечном сегменте нефрона, регулируется экскреция воды, калия, кислоты и натрия. Хотя количество реабсорбируемого натрия здесь меньше, чем в любом другом сегменте нефрона, регуляция экскреции натрия на этом уровне играет важнейшую роль. Реабсорбция натрия в собирательных трубочках осуществляется натриевыми каналами. Раскрывающиеся под действием альдостерона эти каналы способны реабсорбировать практически весь натрий, поступающий в собирательные трубочки. Переход натрия в клетки создает в просвете трубочки отрицательный заряд, что способствует экскреции ионов К+ и Н+. Калийсберегающие диуретики, амилорид и триамтерен, блокируют эти каналы и тормозят реабсорбцию натрия, снижая экскрецию калия. Калийсберегающий диуретик спиронолактон действует другим способом: он блокирует связывание альдостерона с его рецепторами и тем самым снижает активность натриевых каналов не прямо, а косвенно.

Собирательные трубочки — важнейшее место регуляции водного баланса, поскольку под действием АДГ в них встраиваются водные каналы, что повышает проницаемость для воды, а гипертоничность мозгового вещества почек создает условия для образования максимально концентрированной мочи.

Учитывая значение натриевого баланса, неудивительно, что в регуляции почечной экскреции натрия участвует сразу несколько систем. Количество натрия, фильтруемого в почечных клубочках, прямо пропорционально СКФ. Если бы реабсорбция натрия в нефроне оставалась постоянной, то уже при небольшом снижении СКФ мог бы реабсорбироваться весь натрий, а при увеличении СКФ происходила бы значительная его потеря с мочой. В реальности, однако, этого нет, поскольку реабсорбция натрия в почках пропорциональна его поступлению в нефрон. Это называют клубочково-канальцевым равновесием

- Рекомендуем далее ознакомиться "Ренин-ангиотензиновая система в регуляции внутрисосудистого объема жидкости"

1. Содержание воды в организме ребенка. Жидкостные пространства организма
2. Электролиты организма - внутриклеточной и внеклеточной жидкостей
3. Осмоляльность сред организма. Расчет осмоляльности внутриклеточной и внеклеточной жидкости
4. Осмоляльность при гипергликемии и псевдогипонатриемии
5. Регуляция водного обмена и осмоляльности плазмы организма
6. Регуляция внутрисосудистого объема жидкости. Клубочко-канальцевое равновесие
7. Ренин-ангиотензиновая система в регуляции внутрисосудистого объема жидкости
8. Норма натрия в организме ребенка. Поступление и выделение натрия
9. Гипернатриемия у детей. Причины и механизмы развития избытка натрия в организме
10. Клиника гипернатриемии у детей. Признаки избытка натрия в организме и обезвоживания
11. Диагностика гипернатриемии у детей. Выявление обезвоживания
12. Лечение гипернатриемии у детей. Терапия обезвоживания