Ренин-ангиотензиновая система в регуляции внутрисосудистого объема жидкости

Ренин-ангиотензиновая система в регуляции внутрисосудистого объема жидкости

Важную роль в регуляции почечной экскреции натрия играет ренин-ангиотензиновая система. При снижении эффективного внутрисосудистого объема юкстагломерулярный аппарат секретирует ренин. Секреция ренина возрастает при снижении перфузионного давления в приносящей артериоле, уменьшении поступления натрия в дистальные отделы нефрона и под действием b1-адреностимуляторов, уровень которых при снижении внутрисосудистого давления возрастает. Ренин — это протеолитический фермент, расщепляющий ангиотензиноген с образованием ангиотензина I.

Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I превращается в ангиотензин II, который прямо повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах и, кроме того, стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками. Альдостерон действует на дистальные отделы нефрона (а именно на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки), повышая в них реабсорбцию натрия. Одновременно альдостерон усиливает экскрецию калия. Ангиотензин II не только уменьшает потери натрия с мочой, но и обладает сосудосуживающим свойством, что способствует поддержанию АД при снижении внутрисосудистого объема.

Увеличение внутрисосудистого объема стимулирует синтез предсердного натрийуретического пептида, образующегося в предсердиях при их растяжении. Вместе с повышением СКФ этот гормон ингибирует реабсорбцию натрия в собирательных трубочках (тех их отделах, которые локализованы в мозговом веществе почек), способствуя выведению натрия с мочой.

Когда потребление натрия превышает его экскрецию, возникает гиперволемия. У детей с почечной недостаточностью экскреция натрия уменьшается. Обычно это уменьшение пропорционально снижению СКФ, хотя при некоторых заболеваниях почек (таких, как дисплазия или ювенильный нефронофтиз) повреждение канальцев приводит к значительным потерям натрия, пока СКФ не упадет практически до нуля. Как правило, по мере снижения СКФ возникает необходимость во все большем ограничении потребления натрия. При рождении СКФ низка, и поэтому ребенок не способен справляться с натриевой нагрузкой. В других ситуациях нарушается регуляция почечной экскреции натрия.

Это наблюдается, например, при первичном гиперальдостеронизме или стенозе почечных артерий, когда уровень альдостерона возрастает из-за усиленной секреции ренина. При остром гломерулонефрите функция внутрипочечных механизмов регуляции экскреции натрия нарушается даже в отсутствие значительного снижения СКФ, что приводит к чрезмерной задержке натрия и гиперволемии.

Усиленная реабсорбция натрия — нормальная реакция на гиповолемию, но при застойной сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме и гипоальбуминемии, связанной с другими причинами, гиповолемия сопровождается резким увеличением общего содержания натрия в организме. При этих заболеваниях почки и другие регуляторные системы реагируют на уменьшение эффективного внутрисосудистого объема, приводя к задержке натрия в почках и отекам.

В тех случаях, когда потери натрия превышают его потребление, обычно развивается гиповолемия. У детей это чаще всего наблюдается при гастроэнтерите. Потери натрия могут возрастать не только через ЖКТ, но и через кожу (при ожогах) или с по, том (при муковисцидозе или усиленной физической нагрузке). Недостаточное потребление натрия встречается редко, разве что при голодании или неправильном выборе жидкой диеты для детей, не способных поглощать твердую пищу. Чрезмерная же потеря соли характерна для многих заболеваний почек — от дисплазии до канальцевой патологии при синдроме Бартера. У новорожденных, особенно недоношенных, механизмы задержки натрия еще не полностью сформированы.

Ятрогенный дефицит натрия вследствие его потерь с мочой — результат диуретической терапии. Потеря натрия через почки может быть обусловлена и нарушением регуляторных систем. Так, дефицит натрия характерен для недостаточности альдостерона, причиной которой у детей чаще всего бывает врожденная гиперплазия коры надпочечников вследствие недостаточности 21-гидроксилазы. При мозговом сольтеряющем синдроме потеря натрия с последующей гиповолемией может быть связана с усиленной секрецией мозгового натрийуретического гормона. Изолированные нарушения водного баланса, изменяя объем жидкости, влияют и на натриевый баланс. Поскольку клеточные мембраны проницаемы для воды, изменения ОСВ сказываются как на вне-, так и на внутриклеточном объеме.

При потерях свободной воды, как это имеет место при несахарном диабете, страдает в основном внутриклеточное пространство, поскольку оно больше, чем внеклеточное. Именно поэтому гипернатриемическое обезвоживание затрагивает объем плазмы в меньшей степени, чем другие виды обезвоживания; в основном теряется внутриклеточная жидкость. Тем не менее значительные потери воды в конечном итоге изменяют и внутрисосудистый объем, стимулируя задержку натрия в почках даже при нормальном его общем содержании в организме. Подобно этому, при острой водной интоксикации или синдроме гиперсекреции АДГ увеличение ОСВ сказывается преимущественно на внутриклеточном пространстве, но в какой-то степени затрагивает и внутрисосудистый объем, что и стимулирует экскрецию натрия. У детей с синдромом гиперсекреции АДГ или водной интоксикацией концентрация натрия в моче увеличивается, несмотря на гипонатриемию. Это подтверждает представление о независимости систем регуляции водного и натриевого баланса, хотя в условиях патологии эти системы взаимодействуют и регуляция эффективного внутрисосудистого объема всегда приоритетнее регуляции осмоляльности.

- Рекомендуем далее ознакомиться "Норма натрия в организме ребенка. Поступление и выделение натрия"

Оглавление темы "Обмен воды и натрия у детей":