Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
При нормальной беременности одновременно секретируются гестагены и релаксин, который стимулирует синтез NO в эндотелии, тем самым вызывая расширение сосудов. В результате уменьшается периферическое сосудистое сопротивление (R) и снижается АД. В почке заметно возрастает почечный плазматок (ПП) и СКФ.
Гиперфильтрация предрасполагает к альбуминурии. Реабсорбция Na+ в проксимальных канальцах не поспевает за высокой СКФ. Кроме того, эстрогены ингибируют К+-каналы в проксимальных канальцах. Возникающая деполяризация удерживает НСO3- в клетке, а внутриклеточный ацидоз ингибирует Na+/Н+-обменник. Деполяризация также ингибирует электрогенетические транспортные процессы глюкозы, аминокислот и т. д.
Вследствие снижения реабсорбции Na+ и жидкости мочевая кислота в просвете канальцев менее концентрирована и, соответственно, реабсорбируется она также в меньшем количестве. Среди последствий снижения проксимальной канальцевой реабсорбции — значительное снижение почечного порога для глюкозы (тенденция к глюкозурии).
Увеличенное поступление Na+ к дистальному отделу нефрона стимулирует реабсорбцию в дистальных канальцах, что усиливает образование PGE2. И эстрогены, и PGE2 стимулируют секрецию ренина, который повышает концентрацию ангиотензина II и альдостерона в плазме. Ангиотензин II вызывает жажду и увеличивает секрецию АДГ. АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почках, альдостерон — реабсорбцию Na+ в почках и вызывает тягу к соленой пище.
В целом при беременности, несмотря на увеличение СКФ, наблюдается задержка NaCl и воды, увеличивается объем плазмы и внеклеточной жидкости. Однако вследствие слабой восприимчивости периферических сосудов к вазоконстрикторным стимулам гипертензия не развивается, несмотря на высокий уровень ангиотензина и гиперволемию.
Отек, протеинурия и гипертензия (ОПГ) встречаются примерно у 5 % беременных (преэклампсия, токсикоз беременных, ОПГ-гестоз). Эти симптомы указывают на поражение почек, отсюда и термин «нефропатия беременных».
У пациенток, страдающих ОПГ-гестозом, ишемизированная плацента продуцирует повышенный уровень sFlt-1 (растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1) усеченного растворимого VEGF-рецептора. Эти растворимый рецептор связывает VEGF и PIGF (плацентарный фактор роста) и таким образом понижает концентрацию свободных VEGF и PIGF. Плацента также продуцирует эндоглин. sFlt-1 и эндоглин препятствуют ангиогенезу и подавляют функцию эндотелия.
У женщин с ОПГ-гестозом снижается образование NO и простациклина, усиливается выброс сосудосуживающего эндотелина и повышается чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к действию сосудосуживающих факторов (например, к ангиотензину II). sFlt-1 и эндоглин, воздействуя на гладкомышечные клетки, приводят к гипертензии, повреждению почечных клубочков и протеинурии. Снижение онкотического давления и изменения периферических сосудов вызывают образование периферических отеков за счет объема плазмы. Изредка эти изменения приводят к отеку легких.
При ОПГ-гестозе снижается образование белков, ингибирующих тромбообразование (антитромбин III, протеин С, протеин S). Дефицит этих белков и отсутствие образования простациклина повышают свертываемость крови. Увеличивается чувствительность тромбоцитов к активаторам, а количество тромбоцитов уменьшается. Массивная активация тромбоцитов может обусловить повреждение эритроцитов и печени (HELLP-синдром: гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцитопения). Нарушение синтеза альбумина в печени способствует развитию гипоальбуминурии.
Повышение сосудистого сопротивления в почках обусловливает снижение ПП и даже СКФ, Вследствие уменьшения объема межклеточной жидкости увеличивается реабсорбция Na+ в проксимальных канальцах почек и уменьшается скорость тока жидкости в просвете канальцев. В результате увеличивается время контакта жидкости с реабсорбирующим эпителием. Это повышает реабсорбцию мочевой кислоты. В результате увеличивается концентрация мочевой кислоты в плазме, что имеет диагностическое значение.
Дезорганизация системы свертывания, с одной стороны, может приводить к отложению фибрина в цереброваскулярной системе, с другой — к кровотечениям. У пациенток может развиться отек головного мозга с последующей сильной головной болью, нарушением чувствительности, судорогами и комой (эклампсия).
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития гепаторенального синдрома"
Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":- Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
- Схема развития гепаторенального синдрома
- Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
- Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
- Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
- Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
- Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
- Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
- Схема образования и разрушения кости
- Схема развития болезней кости