Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)

При нормальной беременности одновременно секретируются гестагены и релаксин, который стимулирует синтез NO в эндотелии, тем самым вызывая расширение сосудов. В результате уменьшается периферическое сосудистое сопротивление (R) и снижается АД. В почке заметно возрастает почечный плазматок (ПП) и СКФ.

Гиперфильтрация предрасполагает к альбуминурии. Реабсорбция Na+ в проксимальных канальцах не поспевает за высокой СКФ. Кроме того, эстрогены ингибируют К+-каналы в проксимальных канальцах. Возникающая деполяризация удерживает НСO3- в клетке, а внутриклеточный ацидоз ингибирует Na++-обменник. Деполяризация также ингибирует электрогенетические транспортные процессы глюкозы, аминокислот и т. д.

Вследствие снижения реабсорбции Na+ и жидкости мочевая кислота в просвете канальцев менее концентрирована и, соответственно, реабсорбируется она также в меньшем количестве. Среди последствий снижения проксимальной канальцевой реабсорбции — значительное снижение почечного порога для глюкозы (тенденция к глюкозурии).

Увеличенное поступление Na+ к дистальному отделу нефрона стимулирует реабсорбцию в дистальных канальцах, что усиливает образование PGE2. И эстрогены, и PGE2 стимулируют секрецию ренина, который повышает концентрацию ангиотензина II и альдостерона в плазме. Ангиотензин II вызывает жажду и увеличивает секрецию АДГ. АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почках, альдостерон — реабсорбцию Na+ в почках и вызывает тягу к соленой пище.

В целом при беременности, несмотря на увеличение СКФ, наблюдается задержка NaCl и воды, увеличивается объем плазмы и внеклеточной жидкости. Однако вследствие слабой восприимчивости периферических сосудов к вазоконстрикторным стимулам гипертензия не развивается, несмотря на высокий уровень ангиотензина и гиперволемию.

Почки при нормальной беременности

Отек, протеинурия и гипертензия (ОПГ) встречаются примерно у 5 % беременных (преэклампсия, токсикоз беременных, ОПГ-гестоз). Эти симптомы указывают на поражение почек, отсюда и термин «нефропатия беременных».

У пациенток, страдающих ОПГ-гестозом, ишемизированная плацента продуцирует повышенный уровень sFlt-1 (растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1) усеченного растворимого VEGF-рецептора. Эти растворимый рецептор связывает VEGF и PIGF (плацентарный фактор роста) и таким образом понижает концентрацию свободных VEGF и PIGF. Плацента также продуцирует эндоглин. sFlt-1 и эндоглин препятствуют ангиогенезу и подавляют функцию эндотелия.

У женщин с ОПГ-гестозом снижается образование NO и простациклина, усиливается выброс сосудосуживающего эндотелина и повышается чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к действию сосудосуживающих факторов (например, к ангиотензину II). sFlt-1 и эндоглин, воздействуя на гладкомышечные клетки, приводят к гипертензии, повреждению почечных клубочков и протеинурии. Снижение онкотического давления и изменения периферических сосудов вызывают образование периферических отеков за счет объема плазмы. Изредка эти изменения приводят к отеку легких.

При ОПГ-гестозе снижается образование белков, ингибирующих тромбообразование (антитромбин III, протеин С, протеин S). Дефицит этих белков и отсутствие образования простациклина повышают свертываемость крови. Увеличивается чувствительность тромбоцитов к активаторам, а количество тромбоцитов уменьшается. Массивная активация тромбоцитов может обусловить повреждение эритроцитов и печени (HELLP-синдром: гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцитопения). Нарушение синтеза альбумина в печени способствует развитию гипоальбуминурии.

Повышение сосудистого сопротивления в почках обусловливает снижение ПП и даже СКФ, Вследствие уменьшения объема межклеточной жидкости увеличивается реабсорбция Na+ в проксимальных канальцах почек и уменьшается скорость тока жидкости в просвете канальцев. В результате увеличивается время контакта жидкости с реабсорбирующим эпителием. Это повышает реабсорбцию мочевой кислоты. В результате увеличивается концентрация мочевой кислоты в плазме, что имеет диагностическое значение.

Дезорганизация системы свертывания, с одной стороны, может приводить к отложению фибрина в цереброваскулярной системе, с другой — к кровотечениям. У пациенток может развиться отек головного мозга с последующей сильной головной болью, нарушением чувствительности, судорогами и комой (эклампсия).

Патогенез нефропатии беременных

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития гепаторенального синдрома"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости

Вашы замечания и вопросы: