Комбинацию ишемии почек и почечной недостаточности с олигурией у пациентов с циррозом печени называют гепаторенальным синдромом. Развитию синдрома способствует несколько факторов.

Уменьшение площади сосудистого русла в пораженной циррозом печени вызываетзастой в системе воротной вены. Гидростатическое давление в капиллярах возрастает, жидкость в избыточном количестве пропотевает в брюшную полость (асцит). Вследствие высокой проницаемости печеночных синусоидов белки плазмы также выходят в экстравазальное пространство.

К тому же в паренхиме печени уменьшается продукция белков плазмы. Развивающаяся в результате гипопротеинемия приводит к усилению фильтрации водной части плазмы и развитию периферических отеков. Образование асцита и периферических отеков происходит за счет циркулирующего объема плазмы, сопровождаясь снижением центрального венозного давления, наполнения правого желудочка и ударного объема сердца.

В дальнейшем заболевание приводит к расширению периферических сосудов. В норме сосудорасширяющие медиаторы (например, вещество Р), образующиеся в кишечнике, и эндотоксины, вырабатываемые бактериями, обезвреживаются в печени. Потеря печеночной паренхимы при циррозе печени и увеличение доли крови, попадающей из портальной системы в большой круг кровообращения по анастомозам, минуя печень, создают условия для беспрепятственного поступления этих веществ в системный кровоток.

Сосудорасширяющие медиаторы оказывают прямое действие на сосуды, в то время как эндотоксины вызывают расширение сосудов путем стимуляции экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS). В результате возможно падение давления крови с массивной стимуляцией симпатической нервной системы. Стимуляция симпатической иннервации почек сопровождается уменьшением их перфузии и, соответственно, снижением СКФ.

Ослабленная перфузия стимулирует выброс ренина, образование ангиотензина II, АДГ и альдостерона. АДГ и альдостерон повышают канальцевую реабсорбцию NaCl и воды (это сопровождается потерей калия!), поэтому почки выделяют маленькие объемы высококонцентрированной мочи (олигурия).

Назначение сосудосуживающих препаратов (например, вазопрессина или его аналогов и а-адреномиметиков) в сочетании с альбумином эффективно у 2/3 пациентов с гепаторенальным синдромом. Главная причина гепаторенального синдрома — уменьшение эффективного объема плазмы. В развитии этого потенциально опасного для жизни осложнения печеночной недостаточности участвуют и другие механизмы.

Сужение сосудов почек способствует развитию печеночной энцефалопатии. Нарушение обмена веществ в печени изменяет концентрацию аминокислот в плазме и ведет к повышению содержания NH4 в крови и ликворе. Это вызывает набухание глиальных клеток и глубокие нарушения метаболизма передатчика, что посредством активации симпатической нервной системы может приводить к сужению почечных сосудов.

Неполная инактивация в печени медиаторов, оказывающих прямое сосудосуживающее действие на почку (например, лейкотриены), также способствует почечной вазоконстрикции. Из-за ослабленного печеночного метаболизма уменьшается продукция кининогена, что замедляет образование сосудорасширяющих кининов (в частности, брадикинина). Кроме того, гепаторенальный синдром усугубляется уменьшением выработки сосудорасширяющих простагландинов.

Ишемия почек стимулирует выработку сосудорасширяющих простагландинов, что препятствует дальнейшему уменьшению перфузии почек. Если образуется недостаточное количество простагландинов (например, из-за назначения ингибиторов синтеза простагландина), этот защитный механизм не действует, а развитие почечной недостаточности ускоряется. У пациентов с гепаторенальным синдромов установлено снижение способности синтезирован простагландины (отсутствие предшественников?)

Уменьшение СКФ также может быть обусловлено гепаторенальным рефлексом, срабатывающий при набухании гепатоцитов.

Наконец, повреждению почек при печеночной недостаточности могут способствовать нарушения жирового обмена. Печень образует меньше лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) — фермента, который участвует в образовании эфиров холестерина и жирных кислот и играет важную роль в разрушении или трансформации липопротеидов. Наследственный дефицит ЛХАТ приводит к повреждению клубочков почек и, как следствие, к почечной недостаточности.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)"

1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
2. Схема развития гепаторенального синдрома
3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
9. Схема образования и разрушения кости
10. Схема развития болезней кости