Половина Mg²⁺, содержащегося в организме, находится в костях, половина — внутриклеточно. Во внеклеточном пространстве концентрация Mg²⁺ относительно низкая (приблизительно 1 ммоль/л), поэтому плазменная концентрация — недостоверный показатель магниевого баланса. Mg²⁺ связывается с АТФ и существенно влияет на активность многих ферментов.

Его действие отчасти антагонистично Са²⁺—Mg²⁺ способен освобождать Са²⁺ от связи с белками. Таким образом, Mg²⁺ может ингибировать выделение нейротрансмиттеров и посредством этого угнетать синаптическую передачу. Внутриклеточный Mg²⁺ ингибирует Са²⁺-пропускающие нейрональные NMDA-каналы. Внеклеточный Mg²⁺ стимулирует Са²⁺-чувствительный рецептор и тем самым ингибирует выброс ПТГ.

Дефицит Mg²⁺ наблюдается главным образом из-за несоответствия его поступления и потери через кишечник (мальабсорбция, рвота, диарея, свищи, дефицит витамина D, идиопатическая инфантильная гипомагниемия) или почки. В почках для околоклеточного транспорта Mg²⁺ необходим клаудин-16/парацеллин-6, а чресклеточного — Mg²⁺-канал TRPM6.

Движущая сила обеспечивается клеточным мембранным потенциалом, который зависит от активности Na⁺/K⁺-АТФазы. Парацеллюлярная реабсорбция осуществляется за счет трансэпителиального потенциала, который косвенно создается путем реабсорбции NaCl. При гиперкальциемии и ацидозе проницаемость плотных контактов понижена. Далее Са²⁺, воздействуя на Са²⁺-чувствительные рецепторы, ингибирует Na⁺-К⁺-2Cl--котранспорт, чем вызывает уменьшение трансэпителиального потенциала и тем самым угнетает реабсорбцию Mg²⁺.

В редких случаях магнийурия развивается вследствие генетических дефектов, таких как синдром Бартера (Na⁺-К⁺-2Cl--котранспортер, Cl^--канал или апикальный К*-канал), синдром Гительмана (NaCl-котранспортер), гипомагниемия со вторичной гипокальциемией (TRPM6), аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гиперкальциурией (клаудин-16/парацеллин-1) и аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гипокальциурией (Na⁺-К⁺-АТФаза).

Реабсорбция Mg²⁺ снижается при нефропатии с потерей солей, при осмотическом диурезе (например, глюкозурия при сахарном диабете), а также за счет действия алкоголя и петлевых диуретиков. Гиперальдостеронизм приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, уменьшению реабсорбции Na⁺ и Mg²⁺ в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. Mg²⁺ также может теряться с потом или при кормлении грудью.

Даже если Mg²⁺ баланс находится в равновесии, сдвиги между внутри- и внеклеточным пространством или костями могут изменять концентрацию Mg²⁺ в плазме. Инсулин стимулирует захват клетками K⁺ и Mg²⁺, поэтому при сахарном диабете или длительном голодании возможна потеря Mg²⁺. Замещение инсулина или нормализация питания могут вызывать гипомагниемию. Алкалоз или коррекция ацидоза также стимулируют поглощение Mg²⁺ клетками, ацидоз — выход Mg²⁺ из клеток. После паратиреоидэктомии усиливается захват Mg²⁺ костной тканью.

При остром панкреатите активированные липазы поврежденной поджелудочной железы расщепляют триглицериды в жировой ткани. Свободные жирные кислоты (FA) связывают Mg²⁺ и понижают концентрацию Mg²⁺ в плазме.

Дефицит Mg²⁺ приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексии, судорогам, депрессии и психозу. Характер судорог сходен с таковым при судорогах, возникающих при поражении базальных ядер. Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы включают тахикардию, аритмию вплоть до фибрилляции желудочков и повышение АД. На фоне гипокальциемии эти симптомы усугубляются. Дефицит Mg²⁺ обычно сочетается с дефицитом К⁺ (общие причины) и усиливает выраженность симптомов гипокалиемии.

Избыток Mg²⁺ в плазме может быть обусловлен почечной недостаточностью. Если СКФ падает приблизительно до 30 мл/мин, уменьшение фильтрации не может далее компенсироваться за счет пониженной канальцевой реабсорбции. У пациентов с генетическим дефектом Са²⁺-чувствительного рецептора (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) повышена реабсорбция Mg²⁺. Гипермагниемия (без избытка Mg²⁺) может также наблюдаться при сахарном диабете.

Наконец, причиной гипермагниемии может быть чрезмерное поступление Mg²⁺ (Mg²⁺-содержащие инфузии, парентеральное питание или назначение Mg²⁺ для уменьшения нервно-мышечной возбудимости).

Повышенный уровень Mg²⁺ в плазме ослабляет нервно-мышечную возбудимость (гипорефлексия). Это может привести даже к остановке дыхания; нарушается формирование и распространение биоэлектрического потенциала в сердце, возникает рвота и запор.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии"

1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
2. Схема развития гепаторенального синдрома
3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
9. Схема образования и разрушения кости
10. Схема развития болезней кости