Схема развития развития нарушения обмена магния - гипермагниемии и гипомагниемии

Половина Mg2+, содержащегося в организме, находится в костях, половина — внутриклеточно. Во внеклеточном пространстве концентрация Mg2+ относительно низкая (приблизительно 1 ммоль/л), поэтому плазменная концентрация — недостоверный показатель магниевого баланса. Mg2+ связывается с АТФ и существенно влияет на активность многих ферментов.

Его действие отчасти антагонистично Са2+—Mg2+ способен освобождать Са2+ от связи с белками. Таким образом, Mg2+ может ингибировать выделение нейротрансмиттеров и посредством этого угнетать синаптическую передачу. Внутриклеточный Mg2+ ингибирует Са2+-пропускающие нейрональные NMDA-каналы. Внеклеточный Mg2+ стимулирует Са2+-чувствительный рецептор и тем самым ингибирует выброс ПТГ.

Дефицит Mg2+ наблюдается главным образом из-за несоответствия его поступления и потери через кишечник (мальабсорбция, рвота, диарея, свищи, дефицит витамина D, идиопатическая инфантильная гипомагниемия) или почки. В почках для околоклеточного транспорта Mg2+ необходим клаудин-16/парацеллин-6, а чресклеточного — Mg2+-канал TRPM6.

Движущая сила обеспечивается клеточным мембранным потенциалом, который зависит от активности Na+/K+-АТФазы. Парацеллюлярная реабсорбция осуществляется за счет трансэпителиального потенциала, который косвенно создается путем реабсорбции NaCl. При гиперкальциемии и ацидозе проницаемость плотных контактов понижена. Далее Са2+, воздействуя на Са2+-чувствительные рецепторы, ингибирует Na++-2Cl--котранспорт, чем вызывает уменьшение трансэпителиального потенциала и тем самым угнетает реабсорбцию Mg2+.

В редких случаях магнийурия развивается вследствие генетических дефектов, таких как синдром Бартера (Na++-2Cl--котранспортер, Cl--канал или апикальный К*-канал), синдром Гительмана (NaCl-котранспортер), гипомагниемия со вторичной гипокальциемией (TRPM6), аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гиперкальциурией (клаудин-16/парацеллин-1) и аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гипокальциурией (Na++-АТФаза).

Реабсорбция Mg2+ снижается при нефропатии с потерей солей, при осмотическом диурезе (например, глюкозурия при сахарном диабете), а также за счет действия алкоголя и петлевых диуретиков. Гиперальдостеронизм приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, уменьшению реабсорбции Na+ и Mg2+ в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. Mg2+ также может теряться с потом или при кормлении грудью.

Даже если Mg2+ баланс находится в равновесии, сдвиги между внутри- и внеклеточным пространством или костями могут изменять концентрацию Mg2+ в плазме. Инсулин стимулирует захват клетками K+ и Mg2+, поэтому при сахарном диабете или длительном голодании возможна потеря Mg2+. Замещение инсулина или нормализация питания могут вызывать гипомагниемию. Алкалоз или коррекция ацидоза также стимулируют поглощение Mg2+ клетками, ацидоз — выход Mg2+ из клеток. После паратиреоидэктомии усиливается захват Mg2+ костной тканью.

При остром панкреатите активированные липазы поврежденной поджелудочной железы расщепляют триглицериды в жировой ткани. Свободные жирные кислоты (FA) связывают Mg2+ и понижают концентрацию Mg2+ в плазме.

Дефицит Mg2+ приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексии, судорогам, депрессии и психозу. Характер судорог сходен с таковым при судорогах, возникающих при поражении базальных ядер. Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы включают тахикардию, аритмию вплоть до фибрилляции желудочков и повышение АД. На фоне гипокальциемии эти симптомы усугубляются. Дефицит Mg2+ обычно сочетается с дефицитом К+ (общие причины) и усиливает выраженность симптомов гипокалиемии.

Избыток Mg2+ в плазме может быть обусловлен почечной недостаточностью. Если СКФ падает приблизительно до 30 мл/мин, уменьшение фильтрации не может далее компенсироваться за счет пониженной канальцевой реабсорбции. У пациентов с генетическим дефектом Са2+-чувствительного рецептора (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) повышена реабсорбция Mg2+. Гипермагниемия (без избытка Mg2+) может также наблюдаться при сахарном диабете.

Наконец, причиной гипермагниемии может быть чрезмерное поступление Mg2+ (Mg2+-содержащие инфузии, парентеральное питание или назначение Mg2+ для уменьшения нервно-мышечной возбудимости).

Повышенный уровень Mg2+ в плазме ослабляет нервно-мышечную возбудимость (гипорефлексия). Это может привести даже к остановке дыхания; нарушается формирование и распространение биоэлектрического потенциала в сердце, возникает рвота и запор.

Патогенез нарушений обмена магния - гипомагниемии, гипермагниемии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости