Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)

Камнеобразующие компоненты мочи могут достигать концентрации, превышающей их растворимость в моче. В так называемом метастабильном диапазоне, несмотря на пересыщение раствора, кристаллы могут не образовываться или формироваться медленно. Однако при росте концентрации выше мета стабильного диапазона происходит кристаллизация.

Растворение образовавшихся кристаллов возможно лишь при условии уменьшения концентрации вещества ниже метастабильного диапазона.

Чаще всего почечные камни состоят из оксалата кальция (приблизительно 70 %), фосфата кальция или магния-аммония фосфата (приблизительно 30 %), а также ксантина и цистеина (< 5 %). В одном камне может содержаться несколько веществ, т. к. кристаллы, образующие ядро кристаллизации, облегчают отложение других веществ, находящихся в метастабильном диапазоне (поэтому общая сумма процентов, перечисленных выше, превышает 100).

Определенные вещества, образующие комплексы, такие как цитрат, пирофосфат и (кислый) фосфат, могут связывать Са2+ и за счет уменьшения его концентрации предотвращать осаждение фосфата и оксалата кальция.

Причины образования камней. Концентрация камнеобразующих веществ может увеличиваться в результате действия преренальных, ренальных и постренальных факторов.

Преренальные причины вызывают увеличение фильтрации и выведения камнеобразующих веществ, концентрация которых в плазме повышена. Таким образом, преренальная гиперкальциурия и фосфатурия — результат повышенного всасывания в кишечнике или мобилизации из кости, например, при избытке ПТГ или кальцитриола. Гипероксалатемия может быть обусловлена метаболическим нарушением расщепления аминокислот или повышенным всасыванием в кишечнике.

Патогенез мочекаменной болезни (МКБ)

Гиперурикемия развивается вследствие чрезмерного поступления, увеличения синтеза или повышенного распада пуринов. Ксантиновые камни формируются при значительном увеличении образования пуринов и замедлении распада ксантинов до мочевой кислоты. Однако ксантин намного лучше растворим, чем мочевая кислота, поэтому ксантиновые камни встречаются реже.

Нарушение почечной реабсорбции — частая причина повышенного выведения почками кальция при гиперкальциурии и постоянная причина при цистинурии. Концентрация Са2+ в плазме в таком случи поддерживается благодаря всасыванию в кишечнике и мобилизации минералов кости, в то время как концентрация цистина — путем понижения его распада. Развитию мочекаменной болезни способствует уменьшение выведения с мочой лимонной кислоты из-за ее усиленной реабсорбции в проксимальных канальцах.

Выброс АДГ (при уменьшении объема межклеточной жидкости, стрессе и т. д.) увеличивает концентрацию камнеобразующих веществ за счет концентрирования мочи.

Растворимость некоторых веществ зависит от рН мочи. Фосфаты легко растворяются в кислой моче, но плохо в щелочной. Нарушение продукции кислой мочи при дистальном почечном канальцевом ацидозе повышает риск мочекаменной болезни. Фосфатные камни, как правило, образуются только в щелочной моче. Мочевая кислота (ураты), наоборот, лучше растворима в диссоциированной форме, т. е. в щелочной среде; в кислой мочеуратные камни формируются гораздо легче.

Если уменьшается продукция NH3, моча становится более кислой, растворимость мочевой кислоты уменьшается, что вызывает образование уратных камней.

Одним из значимых факторов служит время, в течение которого образовавшиеся камни находятся в перенасыщенной моче. Эта продолжительность зависит от диуреза и условий оттока в нижних мочевых путях, где могут образовываться кристаллы (постренальная причина).

Проявление мочекаменной болезни определяется закупоркой нижних мочевых путей. Кроме того, растяжение мускулатуры мочеточника вызывает и хочень болезненные сокращения (почечная колика). Затруднение оттока мочи приводит к растяжению мочеточника и гидронефрозу с прекращением экскреции. Даже после удаления камня повреждение почки может сохраняться. Закупорка мочевых путей также способствует росту патогенных микроорганизмов (инфекции мочевых путей, пиелонефрит).

Патогены, расщепляя мочевину до NH3, подщелачивают мочу. Это, в свою очередь, благоприятствует образованию фосфатных камней, формируя порочный круг. Отложение мочевой кислоты или солей кальция (нефрокальциноз) может вызывать воспаление и разрушение почечной ткани даже без бактериальной инфекции.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости
Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.