Схема развития развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации

Избыток воды за счет снижения осмолярности плазмы (рецепторы в печени и головном мозге) и увеличения ОЦК (рецепторы растяжения в правом предсердии) обычно ингибирует выброс АДГ и тем самым активирует диурез. АД, повышенное из-за гиперволемии, угнетает ренин-ангиотензин-алъдостероновую систему.

Одновременно стимулируется выброс натрийуретических факторов. Результат этого — натрийурия, которая с некоторым промедлением вызывает коррекцию объема и осмолярности плазмы. Избыток NaCl приводит к гиперосмолярности. Это, в свою очередь, увеличивает выброс АДГ и таким образом останавливает диурез и восстанавливает нормальную осмолярность.

а) Избыток воды и/или NaCI наблюдается, например, когда человек выпивает раствор с осмолярностью большей, чем максимальная осмолярность мочи (например, люди, пьющие морскую воду при кораблекрушении). Нарушение функции почек (СКФ снижается) также сопровождается уменьшением выведения воды и NaCl.

Бесконтрольная инфузия изотонического раствора NaCI в таком состояние может привести к избытку NaCl и воды, в то время как инфузия изотонического раствора глюкозы ведет к накоплению избыточного количества воды, которая остается в организме после усвоения глюкозы. При чрезмерной выработке АДГ или минералокортикоидов (например, гормонпродуцирующей опухолью), даже если функция почек не нарушена, возникает избыток воды и NaCI. Если фильтрационное равновесие в периферической сосудистой сети нарушается, наблюдаются отеки.

Это обусловливает уменьшению объема плазмы, что останавливает выделение натрийуретических факторов (предсердный натрийуретический фактор, уабаин) и стимулирует выработку АДГ, ренина, ангиотензина и альдостерона. Тогда задержка NaCI почками приводит к восстановлению объема плазмы и тем самым увеличению объема внеклеточной жидкости.

Последствия гипергидратации и дегидратации

б) Недостаток воды и NaCl может быть результатом внешней потери жидкости, как в случае, например, после обильного потоотделения (лихорадка, жара), рвоты, диареи, потери крови, ожогов, осмотического диуреза (например, глюкозурия), назначения диуретиков, гипоальдостеронизма или развития состояния почки, теряющей соль.

Почечная потеря воды может быть обусловлена дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительностью почек к воздействию АДГ (почечный несахарный диабет). Даже когда внешний баланс сохранен, могут возникать опасные «внутренние потери», такие как перемещение объема плазмы в просвет кишки (при непроходимости кишечника), в брюшную полость (асцит) или периферические мягкие ткани (отек).

Патогенез гипергидратации

в) Избыток воды (гипергидратация) обязательно приводит к увеличению одного жидкостного пространства (компартмента) организма. Если одновременно с гипергидратацией наблюдается избыток NaCl (изотоническая или гипертоническая гипергидратация), растет внеклеточное пространство. При гипертонической гипергидратации внеклеточное пространство частично увеличивается за счет осмотического выхода воды из клеток. Если содержание NaCI в норме или понижено [гипотоническая гипергидратация), тогда преимущественно растет внутриклеточное пространство.

г) При нехватке воды (дегидратация) внеклеточное пространство уменьшается, особенно когда одновременно недостает и NaCl (изотоническая или гипотоническая дегидратация). При изолированном недостатке воды внутриклеточное пространство уменьшается (гипертоническая дегидратация), в то время как при изолированном недостатке NaCl — увеличивается (гипотоническая дегидратация).

Любое уменьшение внеклеточного пространства особенно опасно вследствие сокращения объема плазмы (гиповолемия). Признаками этого служат снижение центрального венозного давления, тахикардия и слабость. При падении АД нарушается функция почек, а выброс АДГ и альдостерона приводит к олигурии (опасность мочекаменной болезни). Увеличение внеклеточного объема, наоборот, ведет к росту АД, когда часть объема сохраняется в сосудистом пространстве.

С другой стороны, внутрисосудистое разбавление белков стимулирует фильтрацию в периферических капиллярах и образование отеков, в наихудшем случае — отека легких.

Увеличение внутриклеточного объема чревато развитием отека головного мозга. Уменьшение внутриклеточного объема также приводит к нарушениям, главным образом ЦНС, которые могут прогрессировать до потери сознания и даже смерти.

Патогенез дегидратации

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости