Схема развития развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии

Са2+ как внутриклеточный медиатор регулирует электромеханическое сопряжение, выход нейромедиаторов (синаптических медиаторов) и гормонов, секреторную активность экзокринных желез, а также активность некоторых ферментов (например, отвечаю-щихзагликогенолиз, фосфолипазу А, аденилатциклазу, фосфодиэстеразу) и некоторых ионных каналов, таких как К+-каналы в сердце.

Внеклеточный Са2+ стабилизирует Na+-каналы, уменьшает проницаемость базальной мембраны и плотных контактов, участвует в свертывании крови, стимулирует Са2+-чувствительные рецепторы, которые управляют множеством функций, включая выброс ПТГ, активность почечного канальцевого Na+-K+-2Cl-котранспортера, секрецию кислоты желудочного сока и клеточную пролиферацию.

Роль основного регулятора внеклеточной концентрации Са2+ играет ПТГ. Выделение ПТГ происходит при гипокальциемии (и гипомагниемии), в результате этого концентрация Са2+ в плазме повышается. ПТГ вызывает мобилизацию фосфата кальция из костей, снижает концентрацию фосфатов и НСO3- в плазме за счет угнетения их реабсорбции в почках и стимулирует образование кальцитриола, который повышает всасывание Са2+ и фосфатов в кишечнике.

Гипокальциемия может быть обусловлена снижением продукции ПТГ (гипопаратиреоз) либо его эффективности (псевдогипопаратиреоз). Кроме того, гипокальциемию вызывает дефицит витамина D (за счет уменьшения образования кальцитриола).

При почечной недостаточности уменьшается выведение фосфатов почками, их концентрация в плазме нарастает, в результате чего образуется фосфат кальция, который откладывается в различных тканях организма. Одно из последствий этихизменений — гипокальциемия. Дефицит Mg2+ понижает выброс ПТГ, тем самым вызывая гипокальциемию. Редкий генетический дефект клаудина-16/парацеллина-1 препятствует околоклеточной реабсорбции Са2+ и вызывает гипокальциемию.

Даже когда концентрация общего Са2+ в плазме не изменена, концентрация физиологически активного ионизированного Са2+ может быть понижена из-за усиленного образования комплексов с белками (при алкалозе), бикарбонатами (при метаболическом алкалозе), фосфатами (при почечной недостаточности) и жирными кислотами (при остром панкреатите).

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе и избытке витамина D. Злокачественные опухоли даже при отсутствии метастазов в кости способны продуцировать гормоны, мобилизующие кальций из костей; ПТГсП (ПТГ-связанный протеин) или ОАФ (остеокласт-активирующий фактор). Если человек внезапно вынужденно обездвижен, развивается атрофия от бездействия и происходит мобилизация минералов из костей.

Увеличение (частично околоклеточного) всасывания Са2+ в кишечнике может быть обусловлено чрезмерным поступлением Са2+ и щелочных анионов (молочно-щелочной синдром). Существует несколько редких генетических дефектов, приводящих к нарушениям обмена веществ в костях и гиперкальциемии.

Наиболее значимое клиническое проявление гипокальциемии — повышенная нервно-мышечная возбудимость с непроизвольно возникающими мышечными сокращениями (тетания) и парестезиями. Повышенная возбудимость — результат снижения порога деполяризации Na+-каналов. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки. Гипокальциемия замедляет реполяризацию К+-каналов сердца и тем самым увеличивает продолжительность потенциала действия, что проявляется на ЭКГ удлинением сегмента ST и интервала QT.

К проявлениям гиперкальциемии (нередко это состояние никак не выражается клинически) относятся симптомы со стороны ЖКТ (активация Са2+-рецепторов: тошнота, рвота, запор), полиурия (угнетение почечной реабсорбции вследствие закрытия плотных контактов и активации Са2+-рецепторов), сильная жажда с полидипсией, психогенные нарушения. Длительно существующая гиперкальциемия может приводить к образованию камней в почках.

Если концентрация общего кальция в плазме превышает 3,5 ммоль/л (так называемый синдром гиперкальциемии), возникают сердечные аритмии, почечная недостаточность (главным образом, из-за отложения Са2+ в ткани почек) и кома. Важный признак синдрома гиперкальциемии — отложение кальция в щелочной среде роговицы (посредством улетучивания СO2; катаракта, кератит). На ЭКГ отмечается укорочение сегмента ST вследствие ускоренной реполяризации К+-каналов.

При гиперкальциемии большое клиническое значение имеет увеличение чувствительности сердца к наперстянке, поскольку это действие обычно опосредовано повышенной концентрацией Са2+ в цитозоле.

Патогенез нарушений обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости

Ваши замечания и вопросы: