Фосфаты входят в состав различных соединений, включая нуклеотиды (АТФ, цАМФ, цГМФ и т. д.), нуклеиновые кислоты, креатинфосфат, промежуточные продукты углеводного обмена (например, глюкозофосфат) и фосфолипиды. Фосфорилирование активирует или инактивирует многие ферменты.

Фосфаты образуют основную буферную систему, поддерживающую физиологический уровень pH во внутриклеточной жидкости и моче. Также они играют существенную роль в минерализации костей.

Ключевое место в регуляции фосфатного баланса занимает ПТГ и кальцитриол. При нормальном функционировании почек ПТГ снижает уровень фосфатов в плазме за счет угнетения реабсорбции в почках. В то же время этот гормон вызывает мобилизацию фосфатов из костей. Кальцитриол повышает уровень фосфатов в плазме путем стимуляции их всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках.

Возможными причинами нарушения обмена фосфатов могут быть изменения внешнего баланса (соотношение между всасыванием в кишечнике и экскрецией почками) или неравномерное распределение в организме (внутри- и внеклеточное пространство, кости).

Дефицит фосфатов нередко бывает результатом уменьшения их всасывания в кишечнике, например вследствие неадекватного поступления с пищей (часто встречается у алкоголиков), мальабсорбции, дефицита витамина D или длительного приема фосфат-связывающих препаратов.

Почечная потеря фосфатов наблюдается при гиперпаратиреозе, дефиците витамина D, некоторых дефектах транспортной системы в проксимальных канальцах (фосфатный диабет, синдром Фанкони) и в меньшей степени при увеличении содержания внеклеточной жидкости, во время лечения диуретиками, при осмотическом диурезе (например, глюкозурия при сахарном диабете) и избытке глюкокортикоидов. Некоторые опухоли продуцируют фосфотонины (ПТГсП), обладающие фосфатурическим свойством.

Избыток фосфатов может быть следствием чрезмерного поступления фосфатов с пищей, интоксикации витамином D, недостатком ПТГ (гипопаратиреоз), снижения эффективности ПТГ (псевдогипопаратиреоз) или почечной недостаточности.

В клетках концентрация фосфатов значительно выше, чем во внеклеточном пространстве калий). По этой причине сдвиги между внутри-и внеклеточным пространством играют важную роль в определении уровня фосфатов в плазме. Клетки захватывают фосфат, если он необходим на метаболические нужды (например, для образования глюкозофосфата из глюкозы).

Быстрое увеличение клеточного захвата фосфатов наблюдается на фоне приема пищи после голодания и у алкоголиков, после назначения инсулина при диабетической коме, при тяжелом алкалозе. Иногда это приводит к выраженной гипофосфатемии. При ацидозе, диабетической коме и повреждении клеток (например, тяжелая гемолитическая анемия) фосфаты выходят из клеток.

Гиперфосфатемия развивается в результате мобилизации фосфатов из костной ткани (например, опухоль, скелетная иммобилизация, гиперпаратиреоз), если одновременно не стимулируется их выведение через почки. У пациентов с почечной недостаточностью деминерализация костей на фоне гиперпаратиреоза способствует развитию гиперфосфатемии. Избыточная минерализация костей (например, после паратиреоидэктомии или лечения рахита витамином D), наоборот, может приводить к гипофосфатемии.

К проявлениям гипофосфатемии относятся миопатия (мышечная слабость, миолиз),сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, гемолиз, дисфункция тромбоцитов и лейкоцитов, поражение почечных канальцев и нарушение функции нервной системы (например, слабость, двигательные нарушения, изменения чувствительности, спутанность сознания, кома). Эти расстройства происходят главным образом за счет пониженного энергетического метаболизма в клетках (АТФ).

Уменьшение количества 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах ухудшает передачу кислорода тканям. При длительной гипофосфатемии происходит деминерализация костей (остеомаляция).

К проявлениям гиперфосфатемии относятся преципитация фосфата кальция с образованием кальцинатов в мягких тканях с низким уровнем метаболизма (например, синовиальные сумки, суставы, кожа). В результате появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах (артрит) и т. д. Осаждение Са²⁺ на сосудистых стенках приводит к обызвествлению сосудов. Падение концентрации Са²⁺ в плазме стимулирует выброс ПТГ. При почечной недостаточности развивается порочный круг.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема образования и разрушения кости"

1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
2. Схема развития гепаторенального синдрома
3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
9. Схема образования и разрушения кости
10. Схема развития болезней кости