Схема развития развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии

Отклонение от нормы уровня К+ — результат нарушения его баланса или перераспределения между внутри- и внеклеточным пространством.

Нарушение баланса К+ происходит, например, при неадекватном поступлении калия. Поскольку внутривенное вливание К+ изначально осуществляется в жидкостное пространство (в плазму) с относительно низким содержанием К+, слишком быстрое введение может привести к опасной для жизни гиперкалиемии даже при дефиците К+.

Секреция К+ взамен на Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках — решающий этап выведения К+ почками. Почка теряет К+, например, при гиперальдостеронизме или при повышенном содержании Na+ в дистальных канальцах. Выведение К+ почками уменьшается если:
1) ослаблена реабсорбция Na+ в дистальных канальцах (например, при гипоальдостеронизме);
2) назначены диуретики, действующие на соединительные канальцы и собирательные трубочки;
3) уменьшено поступление Na+ (например, при почечной недостаточности).

При алкалозе в соединительных канальцах и собирательных протоках секретируется меньшее количество ионов Н+ и теряется большее количество К+, в то время как при ацидозе, наоборот, в дистальном отделе нефрона уменьшается секреция К+. В выведении калия также участвует кишечник. При гиперальдостеронизме или увеличенном поступлении Na+ из толстой кишки К+ выводится взамен Na+. Возможна значительная потеря К+ с потом.

Даже незначительные сдвиги концентрации К+ между внутри- и внеклеточной жидкостью могут обусловить существенные изменения концентрации К+ в плазме, т. к. содержание К+ в 30 раз больше в клетках, чем во внеклеточном пространстве. Потеря К+ клетками и гиперкалиемия могут быть следствием клеточного энергетического дефицита, что наблюдается во время усиленной физической нагрузки (мышечная потеря К+), гибели клетки (например, при гемолизе, миолизе) и переливании консервированной кровй (потеря К+ эритроцитами).

К тому же гемолиз, возникший вследствие нарушения техники венепункции, сопровождается повышением концентрации К+ в плазме, что можно ошибочно принять за гиперкалиемию.

При (внеклеточном) алкалозе клетки выделяют Н+ взамен Na+ (Na+/H+-обменники) и снова выкачивают Na+ в обмен на К+ (Na+/K+-АТФa3a). Захват К+ клетками обусловливает гипокалиемию. Ацидоз, напротив, приводит к гиперкалиемии. Глюкоза стимулирует выброс инсулина, который за счет активации Na+/H+-обмен ников, Na++-2Cl-котранспортерое и Na+/K+-АТФазы усиливает клеточный захват К+.

При дефиците инсулина или гипогликемии (натощак) клетки теряют К+.Назначение инсулина при диабетической гипергликемии или принятие пищи после голодания могут вызывать опасную гипокалиемии, поскольку клетки будут захватывать К+.

Катехоламины стимулируют захват К+ клетками, воздействуя на b-рецепторы, и выделение К+, воздействуя на а-рецепторы. При массивном образовании новых клеток (например, стимуляция эритропоэза) значительное количество К+ оказывается аккумулировано в заново образованных клетках. Кроме того, к гипокалиемии может приводить интоксикация блокаторами К+-каналов (например, Ва2+).

Проявления, вызванные изменением концентрации К+ в плазме, обусловлены главным образом изменениями мембранного потенциала. Гипокалиемии вызывает гиперполяризацию мембран, гиперкалиемия — деполяризацию мембран некоторых клеток. Таким образом, гипокалиемия понижает возбудимость нервных клеток (гипорефлексия), скелетной (адинамия) и гладкой мускулатуры (кишечник, мочевой пузырь и т. д.).

Возможно развитие опасного для жизни пареза кишечника. Гиперкалиемия, напротив, повышает возбудимость нервной системы (гиперрефлексия), гладкой и скелетной мускулатуры.

Уменьшение концентрации К+ понижает проводимость К+-каналов, тем самым снижая гиперполяризующее действие К+ на мембранный потенциал. Это провоцирует появление гетеротопического сердечного водителя ритма, что может вызывать даже фибрилляцию желудочков. Уменьшение калиевой проводимости замедляет деполяризацию волокон Пуркинье. Гипокалиемия обычно служит причиной увеличения на ЭКГ амплитуды зубца U). Гиперкалиемия, напротив, увеличивает калиевую проводимость, укорачивая потенциал действие и, соответственно, сегмент ST на ЭКГ.

Дефицит К+ вызывает задержку клетками Н+ и секрецию Н+ в дистальных канальцах. Это приводит к алкалозу. Избыток К+, наоборот, сопровождается ацидозом. Гипокалиемия также вызываете лиурию и может в конечном счете приводить к необратимому повреждению канальцевого эпителия. Наконец, при дефиците К+ нарушается выброс многих гормонов (особенно инсулина и альдостерона).

Патогенез нарушений обмена калия - гипокалиемии, гиперкалиемии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемии и гипомагниемии"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний в схемах":
  1. Схема развития болезней почек при беременности (нефропатии беременных)
  2. Схема развития гепаторенального синдрома
  3. Схема развития мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Схема развития нарушения обмена воды - гипергидратации и дегидратации
  5. Схема развития нарушения обмена калия - гиперкалиемии и гипокалиемии
  6. Схема развития нарушения обмена магния - гипермагниемия и гипомагниемия
  7. Схема развития нарушения обмена кальция - гиперкальциемии и гипокальциемии
  8. Схема развития нарушения обмена фосфатов - гиперфосфатемии и гипофосфатемии
  9. Схема образования и разрушения кости
  10. Схема развития болезней кости

Ваши замечания и вопросы: