Биохимические маркеры костного ремоделирования — исключительно органические компоненты скелета, образующиеся в процессе костного ремоделирования. Попадая в циркулирующую кровь, многие из них выводятся почками и могут быть определены как в сыворотке, так и в моче.

Маркеры костного ремоделирования образуются при двух основных его процессах: формирования и резорбции костей. На их образование могут влиять многие факторы, особое значение среди которых имеют некоторые гормоны, менопаузальный статус, глюкокортикоиды, голодание и циркадные ритмы.

В целом можно сказать, что маркеры костного формирования в несколько меньшей степени подвержены влиянию этих факторов, чем маркеры костной резорбции, а сывороточные маркеры обладают меньшей вариабельностью по сравнению с маркерами, определяемыми в моче. Тем не менее возможна заметная вариабельность разных маркеров, что обусловливает необходимость знания особенностей отдельных тестов для точной интерпретации результатов исследования.

Среди наиболее распространенных тестов костной резорбции можно назвать определение связанного N-концевого телопептида коллагена и связанного С-концевого телопептида коллагена в сыворотке и моче, которое проводят утром натощак. К тестам формирования костной ткани относится определение остеоспецифичной щелочной фосфатазы и остеокальцина в сыворотке крови. Современные анализы дешевле, проще и надежнее, чем их предшественники.

Маркеры костного ремоделирования гораздо быстрее МПК реагируют на лечение остеопороза, что делает их особенно ценными для мониторинга терапии. При назначении некоторых препаратов, например бисфосфонатов внутрь, существенные изменения уровня маркеров могут происходить уже через несколько недель после начала приема.

Многие заболевания и лекарственные препараты повышают риск остеопороза у женщин. Необходимо провести стандартные лабораторные исследования, направленные на исключение нарушений обмена, чтобы убедиться в отсутствии нарушения функций почек и кальциевого метаболизма перед тем, как назначать лечение.

Если концентрация витамина D ниже нормы, необходима заместительная терапия до нормализации его количества. Выраженный дефицит витамина D с остеомаляцией встречают редко, но при повышении активности щелочной фосфатазы или количества паратиреоидного гормона следует более прицельно исследовать метаболизм витамина D, особенно при нормальных печеночных пробах. При недостатке витамина D может слегка повышаться содержание паратиреоидного гормона, которое нормализуется после коррекции этого недостатка.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Биопсия кости при остеопорозе. Профилактика остеопороза"

1. Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза
2. Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок
3. Влияние андрогенов, гормональной терапии на кости
4. Влияние беременности, возраста на костную ткань. Дефицит витамина D
5. Классификация остеопороза. Типы
6. Диагностика остеопороза. Сбор анамнеза и обследование
7. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Признаки остеопороза
8. Биохимические маркеры костного ремоделирования. Маркеры остеопороза
9. Биопсия кости при остеопорозе. Профилактика остеопороза
10. Профилактика переломов при остеопорозе. Кальций и витамин Д