Витамин D. Гиповитаминоз D. Гипервитаминоз D.

Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин) относится к группе сходных соединений — производных стероидов (подробнее см. в статье «Витамин D» приложения «Справочник терминов»). Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции транспорта Са2+ и как следствие — фосфатов в стенке кишечника и в почечных канальцах. Совместно с ПТГ и тирокальцитонином витамин D регулирует уровень Са2+ и фосфатов в плазме крови, а также насыщение кальцием костей.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D имеет двоякое происхождение: приобретённое (чаще) и наследуемое (реже).
Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.
Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.
- Из наследственных форм гиповитаминоза D часто встречается семейный гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит. При нём отмечается замедление роста организма, а приём витамина D неэффективен.
- При другой наследственной форме D-витаминной недостаточности — псевдодефицитном витамин D-зависимом рахите — приём высоких доз витамина приводит к выздоровлению.

Проявления гиповитаминоза D

Рахит является классическим проявлением приобретённого и наследственного, а также врождённого дефицита витамина D.

Проявления рахита:
• Ослабление минерализации костной ткани (вызвано нарушением фосфорно-кальциевого обмена).
• В детском возрасте — рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей — остеомаляция. Кости при этом теряют способность выдерживать нормальную нагрузку.
• Искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа.
• Задержка появления первых зубов и развития дентина.
• На границе кости и хряща образуются утолщения — так называемые рахитические чётки.
• Мышечная гипотония. Развивается вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройств обменных процессов в мышцах. Проявляется быстрой утомляемостью, малоподвижностью и увеличением живота (гипотония мышц брюшной стенки).
• Декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы их. Наблюдаются как у взрослых, так и у детей при хроническом гиповитаминозе D. Причины: почечная недостаточность, печёночная недостаточность.

Гипервитаминоз D

Основные причины гипервитаминоза D: острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина, употребляемых либо с лечебной (например, для «ударного» лечения рахита или СКВ) или профилактической целью, либо по ошибке, приём витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к витамину.

Проявления гипервитаминоза D

Гиперкальциемия. Она сочетается с гиперкальциурией, очаговой кальцифи-кацией ткани почек, стенок кровеносных сосудов кишечника, лёгких, миокарда. При умеренном гипервитаминозе это приводит к выраженному нарушению структуры и функций указанных органов. При тяжёлом гипервитаминозе возможен смертельный исход.

• Уремия. Развивается вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов.
• Повышенное АД и сердечные аритмии. Причина гипертензии и аритмий: увеличение содержания Са2+ в крови, клетках стенок сосудов и миокарда.
• Сердечная недостаточность. Развивается вследствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда.
• Изменения психоневрологического статуса циклического характера (вялость, угнетённость состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности, раздражительности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико-тонических судорог.

Метаболизм витамина Д
Метаболизм витамина D. Витамин D синтезируется из 7-дегидрохолестерина в коже или поступает с пищей.
В печени он превращается в 25(OH)D (25-гидроксивитамин D), а в почках — в 1,25(OH)2D (1,25-дигидроксивитамин D), активную форму витамина D.
1,25(OH)2D стимулирует экспрессию лиганда RANK (RANKL) — регулятора созревания и функций остеокластов — на остеобластах, и увеличивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике.
DBP — витамин D-связывающий белок (а1-глобулин); FGF — фактор роста фибробластов;
Pi — фосфатидилинозитол; РТН — паратиреоидный гормон; УФ — ультрафиолетовый.

- Читать далее "Витамин Е. Недостаточность витамина Е."

Оглавление темы "Нарушения обмена витаминов.":
1. Принципы устранения негазовых алкалозов.
2. Нарушение обмена витаминов. Виды, источники, свойства витаминов.
3. Антивитамины. Формы нарушения обмена витаминов. Авитаминозы.
4. Гиповитаминозы. Виды и признаки гиповитаминозов.
5. Гипервитаминозы. Дисвитаминозы.
6. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.
7. Витамин D. Гиповитаминоз D. Гипервитаминоз D.
8. Витамин Е. Недостаточность витамина Е.
9. Витамин К. Недостаточность витамина К. Гипервитаминоз К.
10. Витамин В1. Недостаточность витамина B1.
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.