Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок

Несмотря на то что подъемы тяжестей обычно приводят к возрастанию минеральной плотности костей (МПК), этот эффект может быть краткосрочным, и после прекращения нагрузок минеральная плотность костей (МПК) возвращается к исходному уровню. Умеренное употребление алкоголя не оказывает пагубного влияния на МПК, и даже может производить положительный эффект, а вот злоупотребление им приводит к снижению костной массы и возрастанию риска развития остеопороза.
Несмотря на отсутствие полной ясности в этом вопросе, в целом считают, что курение отрицательно влияет на костную систему и повышает риск переломов.

Расстройства пищевого поведения у женщин молодого возраста (например, нервная анорексия) и чрезмерные спортивные нагрузки связаны с потерей минеральной плотности костей (МПК). У молодых женщин, страдающих нервной анорексией, могут развиваться необратимые изменения скелета, существенно повышающие риск переломов.

«Триада спортсменок», развивающаяся при интенсивных физических нагрузках, приводящая к потере важной для организма жировой ткани с развитием гипоталамической аменореи и утрате костной массы, должна всегда входить в план дифференциальной диагностики у молодых женщин, ведущих активный образ жизни. Эта триада часто сочетается с расстройствами пищевого поведения, усугубляющими разрушительное воздействие на скелет.

У спортсменок с массой тела менее 50 кг чаще развивается аменорея, чем у спортсменок с массой более 60 кг, при аменорее минеральная плотность костей (МПК) существенно ниже, а переломы встречаются чаще, чем у здоровых. Первым проявлением заболевания могут быть стрессорные переломы, поэтому при выявлении такого перелома у женщины следует провести тщательный сбор пищевого и менструального анамнеза и уточнить режим физических нагрузок.

Важно заметить, что при нераспознавании заболевания эти женщины не смогут достичь пиковой костной массы. Потеря костной массы в этом случае полиэтиологична.

кость в норме и при остеопорозе

Влияние эстрогенов на костную ткань

Эстрогены и биомеханические нагрузки считают основными физиологическими факторами, необходимыми для поддержания костной массы. Эстрогены уменьшают интенсивность обмена костной ткани, сохраняя гомеостаз костного ремоделирования.

На клеточном уровне существует два основных типа клеток, отвечающих за поддержание костного гомеостаза: остеокласты и остеобласты. На них оказывает влияние множество регуляторных генов, некоторые гормоны (в основном эстрогены, тестостерон, паратиреоидный гормон), витамин D, а также большое количество цитокинов. Эстрогены интенсифицируют апоптоз остеокластов, но их роль в деятельности остеобластов до сих пор не вполне ясна.

Эстрогены снижают активность остеокластов и резорбцию кости за счет изменения образования двух важнейших цитокинов, регулирующих количество и активность остеокластов и, возможно, функции остеобластов. Эстрогены угнетают синтез ФНО-а, но усиливают образование остеопротегерина (ОПГ). ФНО-а стимулирует резорбцию кости, снижая активность остеобластов и непосредственно индуцируя дифференцировку предшественников в зрелые остеокласты.
Также он, по-видимому, способствует стимуляции остеокластической резорбции кости остеобластами. Таким образом, эстрогены уменьшают резорбцию кости, ингибируя синтез ФНО-а.

У женщин в постменопаузе эстрогенотерапия способствует угнетению высвобождения ФНО-а мононуклеарами периферической крови (это угнетение дозозависимо) и существенно снижает экспрессию мРНК ФНО-а в биоптатах кости.

На мышиной модели было показано, что блокирование ФНО-а не оказывает влияния на созревание скелета. Мыши с недостаточностью рецептора к ФНО р55 не подвержены потере костной массы, индуцируемой овариэктомией. Недостаточность эстрогенов, созданная хирургическим путем у мышей, приводит к выраженной утрате костной ткани, опосредуемой рецептором к ФНО р55, которую можно предотвратить блокадой ФНО-а.

Влияние эстрогенов на ОПГ еще более сложное. У остеокластов существует трансмембранный рецептор, называемый рецептором-активатором ядерного фактора к-В (RANK). Активация RANK TRANCE (цитокин, индуцируемый ФНО-зависимой активацией), называемым также RANK-лигандом, приводит к интенсификации резорбции кости. Однако ОПГ выступает в качестве рецептора-«приманки», препятствующей процессам связывания TRANCE и активации рецепторов RANK. Иными словами, эстрогенная стимуляция образования ОПГ уменьшает резорбцию кости за счет ограничения связывания TRANCE с RANK.

У мышей с избытком ОПГ наблюдают повышение активности остеокластов и остеопетроз, в то время как при дефиците ОПГ у мышей развивается тяжелый остеопороз. И наоборот, ОПГ обеспечивает защиту трансгенных по ФНО мышей от генерализованной утраты костной ткани. Активная форма витамина D — 1,25-гидроксивитамин D — потенцирует эффекты ОПГ.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Влияние андрогенов, гормональной терапии на кости"

Оглавление темы "Остеопороз":
  1. Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза
  2. Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок
  3. Влияние андрогенов, гормональной терапии на кости
  4. Влияние беременности, возраста на костную ткань. Дефицит витамина D
  5. Классификация остеопороза. Типы
  6. Диагностика остеопороза. Сбор анамнеза и обследование
  7. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Признаки остеопороза
  8. Биохимические маркеры костного ремоделирования. Маркеры остеопороза
  9. Биопсия кости при остеопорозе. Профилактика остеопороза
  10. Профилактика переломов при остеопорозе. Кальций и витамин Д

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: