Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза

Скелет состоит из трубчатых и губчатых костей. Трубчатые кости представлены в основном длинными костями, в то время как губчатые — костями осевого скелета. Основная функция трубчатых костей — опорная, губчатые кости участвуют в поддержании кальциевого баланса. Ткани скелета находятся в процессе постоянного ремоделирования с разрушением старой кости остеокластами и синтезом новой кости остеобластами. Этот процесс происходит в течение всей жизни в различных участках скелета, называемых участками ремоделирования кости.

Каждый участок ремоделирования содержит многоядерные остеокласты, образующиеся в результате слияния моноцитов и макрофагов, мигрирующих в разные части скелета из циркулирующей крови. Оказавшись в кости, остеокласты разъедают ее поверхность и формируют каналы, которые называют резорбционным и полостями.

Этот процесс занимает несколько недель, несколько медленнее он протекает в трубчатой кости. После формирования резорбционной полости остеокласты замещаются остеобластами, которые создают новую костную ткань, медленно заполняющую полость в течение нескольких месяцев. В норме процессы резорбции и формирования костной ткани проходят одновременно, подчиняясь тонким механизмам сопряжения, которые поддерживают баланс для сохранения здорового скелета.

В начале жизни происходит рост и накопление костной ткани. В зрелом возрасте достигается пиковая костная масса, но конкретный возраст ее достижения варьирует в зависимости от участка скелета и используемой технологии измерения. Существующие сегодня данные позволяют предположить, что в бедренной кости это происходит на третьем десятилетии жизни, во всем скелете — несколькими годами позже, а в некоторых костях, возможно, и в еще большем возрасте.

Пиковая костная масса — основной показатель риска развития остеопороза в будущем, а достижение оптимальной пиковой костной массы зависит от множества факторов. В большинстве случаев вариабельность минеральной плотности костей (МПК) определяется генетически, как и пиковая костная масса в зрелом возрасте. Дочери женщин, страдающих остеопорозом, как и матерей с переломом шейки бедра в анамнезе, достигают меньшей пиковой костной массы по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой.

патогенез остеопороза

Пиковая костная масса различна для разных расовых групп, при этом наивысшую МПК имеют афроамериканские женщины, а данные по представителям остальных групп варьируют в разных работах и в зависимости от участка определения этого показателя. У азиатских женщин, по-видимому, МПК меньше, чем у европеоидных, но, что интересно, реже происходят переломы шейки бедра. Различия в показателях по расам обусловлены генетической вариабельностью между расами, факторами окружающей среды и, главное, разницей в массе тела и размерах костей скелета.

Нарушение сопряжения процессов костного ремоделирования приводит к усилению или уменьшению формирования костной ткани, что выражается или в увеличении костной массы при болезни Педжета, или в потере костной массы, например в постменопаузе, при первичном гиперпаратиреозе и ревматоидном артрите. Большинство заболеваний скелета обусловлено избыточной активностью остеокластов. Вследствие дефицита эстрогенов после менопаузы происходит ранняя и быстрая утрата губчатой костной ткани с сопутствующей и последующей постепенной утратой кортикальной кости.
Экзогенные эстрогены могут предотвратить или замедлить нарушения костного ремоделироваиия.

Резорбция кости осуществляется по двум основным биохимическим механизмам: с участием катепсина К и по металлопротеиназ-зависимому пути. Считают, что именно первый механизм в основном отвечает за утрату костной ткани в постменопаузе.

Некоторые патологические состояния и прием определенных препаратов могут существенно влиять на достижение пиковой костной массы. При синдромах мальабсорбции, муковисцидозе, нервной анорексии, воспалительных артритах и других заболеваниях отмечают уменьшение костной массы по сравнению с сопоставимыми по возрасту контрольными группами. Хотя избыточная масса тела может существенно влиять на показатели МПК, у женщин с выраженным дефицитом массы тела МПК ниже и соответственно выше риск переломов.

Некоторые лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды и фенитоин), дефицит витамина D и низкое содержание кальция в пище тоже могут нарушить формирование скелета. Как дефицит витамина D, так и недостаточное поступление кальция с пищей характерны для современного человечества, их все чаще и чаще диагностируют во всех странах мира. В периоды интенсивного роста необходимо повышенное поступление кальция в организм. Недавно проведенные исследования показали, что генетически обусловленные нарушения функций витамин-D-связывающих протеинов могут увеличить риск пременопаузальных переломов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок"

Оглавление темы "Остеопороз":
  1. Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза
  2. Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок
  3. Влияние андрогенов, гормональной терапии на кости
  4. Влияние беременности, возраста на костную ткань. Дефицит витамина D
  5. Классификация остеопороза. Типы
  6. Диагностика остеопороза. Сбор анамнеза и обследование
  7. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Признаки остеопороза
  8. Биохимические маркеры костного ремоделирования. Маркеры остеопороза
  9. Биопсия кости при остеопорозе. Профилактика остеопороза
  10. Профилактика переломов при остеопорозе. Кальций и витамин Д

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: