Морфология контузии уха. Патологическая анатомия воздушной травмы органа слуха

Морфология контузии уха. Патологическая анатомия воздушной травмы органа слуха

Единичные патогистологические исследования внутреннего уха у погибших при взрыве обнаруживают большие изменения во внутреннем ухе: кровоизлияния в слуховом проходе, разрушение волосковых клеток, смещение опорных, уменьшение в объеме спирального ганглия, смещение отолитовой мембраны и купулы.

Более полные данные о характере непосредственных изменений во внутреннем ухе, об их дальнейшем развитии и конечном исходе дают экспериментальные исследования (Н. Ф. Попов, В. Ф. Ундриц, Р. А. Засосов, В. А. Смирнова, Е. Г. Михлин, Р. Б. Сорина, А. К. Чаргейшвили и др.). Различают следующие виды изменений: кровоизлияния в различных отделах, смещение и разрыв отдельных образований внутреннего уха и дегенеративную атрофию кортисва органа, ганглиозных клеток и нервных волокон.

Как показали эксперименты, кровоизлияния расположены главным образом в перилимфатическом пространстве, около овального и круглого окна; в вестибулярном аппарате они наблюдаются реже. Клинически это подтверждается более частым поражением слуха, чем вестибулярной функции. Это, надо полагать, стоит в связи с тем, что перемещение перилимфы в улитке более свободно ввиду относительной ширины перилимфатического пространства и отсутствия соединительнотканных тяжей, а также наличия окон; в полукружных же каналах подвижность перилимфы ограничена.

Излюбленной локализацией кровоизлияний является основной завиток. Последствия кровоизлияний приводят в этих случаях обычно к более или менее ограниченным поражениям. При больших кровоизлияниях, которые могут иметь место при разрывах более крупных сосудов, возможно поражение всего чувствующего аппарата внутреннего уха. Характерными для воздушной контузии и сотрясения лабиринта являются мелкие кровоизлияния во внутреннем ухе, в слизистой оболочке среднего уха и в мозговой ткани.

В одних случаях излившаяся кровь рассасывается, в других — происходит прорастание ее соединительной тканью. Локализация и размер кровоизлияния и замещения высокодифференцированной нервной ткани соединительной тканью определяют характер и степень тугоухости.
Дислокации элементов внутреннего уха, как показывают эксперименты, могут в дальнейшем, постепенно уменьшаясь, исчезнуть. Регенерация обычно происходит медленно и ее срок тем больше, чем резче изменения.

Процесс регенерации мезенхимальной ткани часто сопровождается развитием дегенеративной атрофии специфической нервной ткани кортиева органа, спирального ганглия и нервных волокон. Элементы дегенеративной атрофии отмечаются уже в остром периоде. Витмак наблюдал их непосредственно после опыта, и, по его мнению, они в дальнейшем прогрессируют; так, у животных, убитых через некоторое время после опыта, обнаружена полная атрофия кортиева органа.

Отсутствие элементов воспаления при контузии создаст более благоприятные условия для реституции, чем при инфекционных и токсических невритах. Однако возможность реституции ограничена во времени, и после известного срока эти изменения, как показали экспериментальные исследования, могут привести к атрофии нервной ткани и приобрести стабильный характер (организация).

Акустический фактор при воздушной контузии не играет, видимо, той решающей роли в патогенезе стойких форм глухоты, которую ему приписывают многие авторы. Действительно, если бы он играл такую роль, то, исходя из адекватности его воздействия, можно было ожидать гораздо более высокой частоты стойких форм глухоты, поскольку вызываемая им дегенеративная атрофия почти не поддается обратному развитию.

Мы подробно остановились на роли периферических изменений в патогенезе стойкой и временной глухоты, так как считаем, что вне зависимости от дальнейшего развития процесса ее субстратом в подавляющем большинстве случаев являются изменения во внутреннем ухе. Поражение ствола нерва и его ядер наблюдается при сравнительно редких очаговых поражениях мозга.

Клинические наблюдения не находятся в противоречии с результатами экспериментальных исследований, которые не оставляют сомнений в том, что как кровоизлияния, так и дегенеративные изменения играют несомненную роль в патогенезе коптузионной глухоты. Вместе с тем очевидна огромная разница между условиями эксперимента и обстановкой боя, между реакциями животных и человека. Однако клиническое течение послекоитузиоиной глухоты в известной мере содержит некоторые элементы развития, какие обнаружены в эксперименте.

Многообразие течения контузионных поражений органа слуха зависит не только от тяжести и глубины изменений в органе слуха в момент травмы и их дальнейшей судьбы, но и от сдвигов, которые произошли в центральной нервной системе, в общем и местном кровообращении, а также от психогенных факторов.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Оглавление темы "Баротравмы и контузии уха":