Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.

Отравление оксидом (окисью) углерода, или угарным газом, особенно часто происходит в результате вдыхания этого газа при пожаре, а также при пользовании неисправными отопительными устройствами (камины, печи), нарушении функционирования системы выпуска отработавших газов в автомобилях. Значительная часть тяжело пораженных (8—26%) погибает в остром периоде, а более чем у половины выживших возникают неврологические, в том числе экстрапирамидные осложнения.

После восстановления сознания у больных с тяжелым отравлением выявляются акинетический мутизм, ригидность, спастичность, которые могут постепенно регрессировать.
Иногда неврологические нарушения, в том числе и паркинсонизм возникают отставленно — через несколько недель после острого отравления. У больных развиваются брадикинезия, замедленная шаркающая походка, ахейрокинез, ретропульсии, тремор покоя. Нередко отмечается дистония конечностей. Реже наблюдаются другие экстрапирамидные синдромы — постуральный тремор, хороатетоз, миоклония, тики. Возможны пирамидный синдром, аффективные расстройства, спутанность сознания, снижение памяти. Эти симптомы могут некоторое время прогрессировать, затем стабилизируются, а в последующем частично регрессируют.

Однако в тяжелых случаях неврологические нарушения быстро нарастают вплоть до развития акинетического мутизма и децеребрационной ригидности, иногда с летальным исходом. КТ и МРТ выявляет двустороннее поражение бледного шара и/или диффузное поражение белого вещества в глубинных отделах больших полушарий, размеры которого могут нарастать при проведении исследований в динамике.

Патоморфологически при отравлении оксидом углерода обычно выявляются поражение белого вещества больших полушарий и односторонний или двусторонний некроз бледного шара.

интоксикации

Описаны три типа поражения белого вещества, наблюдающиеся при разной степени тяжести отравления: множественные мелкие очаги некрозов с фрагментацией осевых цилиндров, диффузное некротическое поражение с грубым повреждением осевых цилиндров, диффузная демиелинизация, оставляющая интактными осевые цилиндры. В бледном шаре некроз или кровоизлияние обычно вовлекает переднюю и верхнюю части внутреннего сегмента бледного шара. У отдельных больных тяжелое поражение белого вещества наблюдается в отсутствие некроза бледного шара.

Оксид углерода способен тесно связываться с гемоглобином, делая невозможным присоединение к нему кислорода. В результате возникает гипоксия, которая и приводит к повреждению мозговой ткани. Оксид углерода блокирует также продукцию АТФ, связываясь с цитохромоксидазой дыхательной цепи митохондрий, что усугубляет тканевую гипоксию. Бледный шар особенно чувствителен к гипоксии в силу особой интенсивности окислительно-восстановительных процессов, высокого потребления кислорода и содержания ионов железа.

Лечение симптоматическое. Противопаркинсонические средства чаще всего малоэффективны, но в некоторых случаях отмечен хороший эффект препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов.

Интоксикация сероуглеродом

Сероуглерод широко используется в промышленности, в частности для производства целлофана, вискозы, а также как растворитель для резины, жиров и т.д., иногда для дезинфекции в сельском хозяйстве. При интоксикации сероуглеродом, которая обычно происходит при вдыхании паров, но иногда и путем всасывания через кожу, возникают раздражительность, спутанность сознания, дезориентация, инсомния, снижение памяти, галлюцинации.

Неврологические нарушения включают сенсомоторную полиневропатию, поражение черепных нервов и ядер ствола, пирамидные, мозжечковые и экстрапирамидные расстройства, к том числе акинетико-ригидный синдром, который может сопровождаться тремором покоя, дистония или хореоатетоз.

МРТ может не выявить изменений, но у отдельных больных обнаруживаются очаги демиелинизации. При патоморфологическом исследовании выявляется диффузное поражение вещества мозга, иногда с преимущественным вовлечением бледного шара и стриатума. В экспериментальных условиях введение сероуглерода макакам-резус приводит к некрозу бледного шара и ретикулярной части черной субстанции. Токсическое действие сероуглерода связано с образованием дитио-карбамата, который может образовывать хелатные соединения с медью и цинком, играющими важную роль в физиологических процессах.
Возможно, что сероуглерод также блокирует цитохромоксидазу и процессы тканевого дыхания в мозге, приводя к повреждению стриато-паллидарного комплекса.

Препараты леводопы и другие противопаркинсонические средства, как правило, неэффективны.

- Читать далее "Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом."

Оглавление темы "Причины паркинсонизма.":
1. Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.
2. Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.
3. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.
4. Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.
5. Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров.
6. Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.
7. Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии.
8. Кальцификация базальных ганглиев. Причины кальцификации базальных ганглиев.
9. Синдром Фара. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз.
10. Опухоли головного мозга. Казуистические случаи паркинсонизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: