Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.

Хотя черепно-мозговая травма не является непосредственной причиной болезни Паркинсона, ряд ретроспективных исследований показывает, что травма головы может быть одним из факторов риска заболевания. Однако большинство исследователей отрицают эту связь, объясняя полученные результаты склонностью больных лучше вспоминать события, приобретающие для них особую психологическую значимость.

В то же время отмечено, что черепно-мозговая травма может усугублять симптомы у больных с болезнью Паркинсона, но это ухудшение, как правило, бывает минимальным и носит преходящий характер — спустя несколько недель состояние больного обычно возвращается к тому уровню, который был до травмы. Следует учитывать и возможность манифестации вскоре после травмы болезни Паркинсона, которая до того развивалась субклинически.

болезнь паркинсона

Паркинсонизм и периферическая травма.

Дискутабельным остается вопрос о механизме возникновения паркинсонизма спустя некоторое время после периферической травмы. Паркинсонические симптомы в этом случае первично вовлекают именно травмированный регион. F.Cardoso и J.Jankovic (1995) описали 28 больных, у которых тремор и другие симптомы паркинсонизма развились спустя несколько месяцев после тяжелой периферической травмы.

Общими особенностями этих случаев были относительно молодой возраст больных (в среднем около 46 лет), малая эффективность препаратов леводопы, медленно прогрессирующее или стационарное течение. При ПЭТ с флуородопой у ряда таких больных авторы обнаружили те же изменения, что и при болезни Паркинсона: снижение захвата изотопа в стриатуме, а также некоторое повышение связывания дофаминовых рецепторов с раклопридом, что может отражать денервационную гиперчувствительность.

По мнению исследователей, усиленная периферическая афферентация может приводить к изменению функционального состояния стриато-паллидо-таламо-кортикальных систем. Но более вероятно, что данный синдром возникает у больных с латентным дегенеративным процессом (в том числе свойственным болезни Паркинсона), а периферическая афферентация не только способствует его клиническому проявлению, но и может в некоторой степени влиять на его последующее развитие. Однако эта проблема требует дальнейшего изучения.

Паркинсонизм может развиваться как при обструктивной гидроцефалии, вызванной блокадой оттока цереброспинальной жидкости внутри желудочковой системы, так и при сообщающейся гидроцефалии, вызванной блокадой оттока цереброспинальной жидкости за пределами желудочковой системы.

- Читать далее "Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии."

Оглавление темы "Причины паркинсонизма.":
1. Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.
2. Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.
3. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.
4. Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.
5. Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров.
6. Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.
7. Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии.
8. Кальцификация базальных ганглиев. Причины кальцификации базальных ганглиев.
9. Синдром Фара. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз.
10. Опухоли головного мозга. Казуистические случаи паркинсонизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: