Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.

В «Эссе о дрожательном параличе» (1817) Джеймс Паркинсон первым упомянул о черепно-мозговой травме как о возможной причине паркинсонизма. В последующие десятилетия диагноз посттравматического паркинсонизма подчас ставился неоправданно широко—достаточно было больному припомнить, что он перенес некоторое время назад травму головы. Только после того, как опыт Первой, а затем и Второй мировой войны показал, что даже после тяжелых травм головы паркинсонизм развивается исключительно редко, была осознана необходимость разработки более жестких критериев диагностики посттравматического паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм может развиваться либо в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, обычно сопровождающейся в остром периоде длительным коматозным состоянием и выраженной гипоксией головного мозга, либо после повторных легких черепно-мозговых травм, что особенно часто отмечается у профессиональных боксеров (энцефалопатия боксеров)

Паркинсонизм, вызванный тяжелой черепно-мозговой травмой. Даже после тяжелой черепно-мозговой травмы паркинсонизм развивается довольно редко. J.K.Krauss et al. (1996), которые обследовали 398 больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, обнаружили различные экстрапирамидные синдромы у 22,6% больных, но паркинсонизм отмечался только у 0,9% больных (для сравнения — постуральный или кинетический тремор наблюдался у 9% больных, а дистония — у 4,1% больных). Паркинсонизм при черепно-мозговой травме обычно бывает результатом повреждения базальных ганглиев или среднего мозга (вследствие формирования контузионного очага, кровоизлияния, инфаркта или сдавления субдуральной гематомой) либо диффузного повреждения аксонов (в глубинных отделах больших полушарий) вследствие ротационного ускорения. Важную роль в повреждении мозга, ведущем к развитию паркинсонизма, могут играть вторичные факторы — отек мозга, гипоксия, ишемия, нарушения водно-электролитного баланса.

посттравматический паркинсонизм

Посттравматический паркинсонизм проявляется гипокинезией, гипофонией, постуральной неустойчивостью. Симптомы могут быть асимметричными и обычно имеют непрогрессирующий характер. В большинстве случаев они бывают умеренными и сопровождаются гемидистонией и пирамидной недостаточностью (у молодых лиц) или стереотипией (у пожилых). В отличие от болезни Паркинсона, посттравматический паркинсонизм в меньшей степени реагирует на препараты леводопы, нередко сопровождается ранним развитием постуральной неустойчивости и другими неврологическими и нейропсихологическими расстройствами (в том числе пирамидными и мозжечковыми знаками, эпилептическими припадками, деменцией и т.д.). Но в некоторых случаях посттравматический паркинсонизм клинически напоминает болезнь Паркинсона (в том числе и по наличию тремора покоя) или другие нейродегенеративные заболевания (например, прогрессирующий надъядерный паралич).

Течение паркинсонизма, вызванного тяжелой черепно-мозговой травмой, чаще всего бывает стационарным, а в некоторых случаях — регрессирующим. Прогредиентное нарастание паркинсонических симптомов может быть связано с развитием гидроцефалии или хронической субдуральной гематомы. Эффективность противопаркинсонических средств при посттравматическом паркинсонизме вариабельна и непредсказуема.

Установление причинно-следственных отношений между черепно-мозговой травмой и паркинсонизмом возможно при соблюдении трех основных условий:
1) признаки паркинсонизма должны развиваться в течение нескольких ближайших дней, недель или месяцев после травмы;
2) черепно-мозговая травма должна быть достаточно тяжелой, чтобы вызвать значительное повреждение головного мозга (в частности сопровождаться достаточно длительной потерей сознания и антероградной амнезией);
3) при МРТ должны выявляться структурные изменения (очаги некроза, ишемии или кровоизлияний) в области базальных ганглиев или среднего мозга либо признаки тяжелого диффузного повреждения белого вещества больших полушарий.

Диагностику посттравматического паркинсонизма облегчают особенности его клинических проявлений и течения, которые не характерны для болезни Паркинсона или других нейродегенеративных заболеваний.

- Читать далее "Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров."

Оглавление темы "Причины паркинсонизма.":
1. Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.
2. Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.
3. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.
4. Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.
5. Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров.
6. Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.
7. Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии.
8. Кальцификация базальных ганглиев. Причины кальцификации базальных ганглиев.
9. Синдром Фара. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз.
10. Опухоли головного мозга. Казуистические случаи паркинсонизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: