Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.

В литературе описаны несколько случаев паркинсонизма при с остром отравлении фосфорорганическими соединениями. Как правило, симптомы паркинсонизма (акинезия, ригидность, тремор покоя, гиперсаливация, брадифрения) развивались на 1—2 неделе после отравления и регрессировали в течение нескольких недель. Предполагают, что развитие паркинсонизма связано с блокадой антихолинэстеразы в стриатуме, что может последовательно вести к усилению активности холинергических вставочных стриарных нейронов, избыточному торможению проекционных стриарных нейронов, дающих начало непрямому пути, усилению активности нейронов субталамического ядра и медиального сегмента бледного шара и, в конечном итоге, ослаблению таламокортикальной испульсации и активности моторных зон коры.
В некоторых случаях показан положительный эффект амантадина.

Интоксикация алкоголем

Преходящий паркинсонизм может возникать у больных хроническим алкоголизмом на фоне алкогольной абстиненции, реже на высоте острой алкогольной интоксикации (в фазе запоя). Он проявляется гипомимией, замедленностью движений, согбенной позой, шаркающей ходьбой, ригидностью по типу «зубчатого колеса», выпадением физиологических синкинезий, парезом взора вверх, иногда оромандибулярной или иными дискинезиями. У части больных наблюдается выраженный тремор покоя 3—7 Гц, обычно в обеих руках, реже в ногах.

интоксикация алкоголем

В некоторых случаях выявляется относительно изолированный тремор покоя. Кроме того, в клинической картине часто присутствуют постурально-кинетический тремор, атаксия, спутанность сознания и другие проявления алкогольной абстиненции. Симптомы паркинсонизма обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней или недель, но у отдельных больных легкие признаки паркинсонизма сохраняются в течение нескольких месяцев. Иногда преходящие сипмтомы паркинсонизма рецидивируют при последующих абстинентных эпизодах.
Однако, как показывают многолетние наблюдения, стойкие симптомы паркинсонизма обычно не развиваются.

КТ и MPT не выявляют специфических изменений, возможна лишь диффузная атрофия головного мозга. Причина развития транзиторного паркинсонизма у больных с алкоголизмом неизвестна. Экспериментальные данные показывают, что алкоголь может ослаблять высвобождение дофамина нигростриарными нейронами и уменьшать активность зависящей от дофамина аденилатциклазы в стриарных нейронах.

Важно учитывать, что самая частая причина паркинсонизма у больных алкоголизмом — та же, что и в целом по популяции, — болезнь Паркинсона. Возможно, что злоупотребление алкоголем может вызвать преходящее ухудшения состояния больного с болезнью Паркинсона или способствовать проявлению болезни, до того развивавшейся субклинически. Алкоголь способен усиливать перекисное окисление липидов, особенно у больных с алкоголизмом, вызывающим истощение антиоксидантных резервов, что может ускорять прогрессирование дегенеративного процесса при болезни Паркинсона.

При развитии паркинсонизма у больного алкоголизмом важно также исключить хроническую печеночную энцефалопатию, связанную с алкогольным циррозом печени, и лекарственный паркинсонизм.

Алкогольный паркинсонизм необходимо также дифференцировать с медленным ритмичным тремором в ногах частотой 3 Гц, который возникает на фоне алкогольной дегенерации мозжечка и вызывается синхронными сокращениями сгибателей и разгибателей бедер. Особенно хорошо этот тип тремора проявляется в положении стоя (если ноги больного полусогнуты) либо в положении лежа на спине с приподнятыми и согнутыми в коленных суставах ногами.

- Читать далее "Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма."

Оглавление темы "Причины паркинсонизма.":
1. Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.
2. Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.
3. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.
4. Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.
5. Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров.
6. Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.
7. Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии.
8. Кальцификация базальных ганглиев. Причины кальцификации базальных ганглиев.
9. Синдром Фара. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз.
10. Опухоли головного мозга. Казуистические случаи паркинсонизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: