Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.

Отравление соединениями циановой кислоты может быть результатом их применения с криминальными или суицидальными намерениями либо их случайного употребления. Отравление может происходить при приеме цианидов внутрь, при инъекции или вдыхании испарений.

При острой интоксикации быстро развиваются головокружение, головная боль, судороги, больной впадает в коматозное состояние. Летальный исход может наступить в течение нескольких секунд или минут. Летальность при остром отравлении цианидами достигает 95%. У немногочисленных оставшихся в живых больных в течение нескольких дней после отравления может развиваться паркинсонизм, проявляющийся гипомимией, редким миганием, гипофонией, медленной шаркающей походкой, ригидностью.
Иногда отмечаются легкий постуральный тремор или тремор покоя. Нередко также встречаются деменция и дистония.

В первые недели после отравления КТ или МРТ могут не выявлять патологии, но спустя несколько месяцев часто обнаруживают двустороннее симметричное поражение бледного шара и задних отделов скорлупы (гипоинтенсивное — на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивное — на Т2-взвешенных изображениях). При ПЭТ с [18Р]-флуородопой выявляется диффузное ослабление захвата изотопа в задних отделах скорлупы (как и при болезни Паркинсона). Однако эффективность препаратов леводопы, так же, как и других противопаркинсонических средств обычно невелика.

Патоморфологически при отравлении цианидами выявляется селективная деструкция базальных ганглиев, особенно бледного шара и скорлупы. Кроме того, обнаруживается атрофия мозжечка, субталамического ядра, выраженное снижение численности клеток и глиоз в ретикулярной части черной субстанции. В экспериментальных условиях при однократном введении большой дозы или повторном введении малых доз цианидов лабораторным животным развивается многоочаговое поражение базальных ганглиев, коры больших полушарий, мозжечка, глубинных отделов белого вещества полушарий. Механизм повреждения связан с инактивацией радикалами цианидов цитохромоксидазы и других окислительных ферментов, что ведет к тканевой гипоксии и гибели клеток.

цианиды

Интоксикация метиловым спиртом

Отравление метиловым спиртом (метанолом), широко используемым в промышленности как растворитель и антифриз, чаще всего возникает при его употреблении в качестве суррогата алкоголя.

В остром периоде тяжелого отравления метиловым спиртом развиваются выраженный ацидоз, спутанность сознания, кома с возможным летальным исходом.

У выживших часто возникает слепота вследствие дегенерации нейронов сетчатки и поражение зрительных нервов с последующим развитием их атрофии. Спустя несколько дней после отравления у больных могут появиться симптомы паркинсонизма: брадикинезия, ригидность, дрожание покоя, дисфония, медленная шаркающая походка. В отдельных случаях симптомы паркинсонизма уменьшаются при применении леводопы, но чаще леводопа оказывается неэффективной.

При КТ и МРТ у больных с метаноловым паркинсонизмом обычно выявляется двусторонний геморрагический некроз скорлупы.
При патоморфологическом исследовании в случаях тяжелого метанолового отравления, помимо некроза скорлупы и атрофии зрительного нерва, могут выявляться и другие изменения, включая поражения коры больших полушарий и передних рогов спинного мозга. В последующем на месте некроза в скорлупе развиваются глиоз и кисты.

Патогенез поражения мозга при отравлении метанолом окончательно не выяснен. Метиловый спирт метаболизируется в формальдегид и муравьиную кислоту печеночной алкогольдегидрогеназой. Полагают, что именно усиленное образование муравьиной кислоты является причиной тяжелого ацидоза. Избирательное поражение скорлупы, по-видимому, связано с высокой концентрацией формальдегида и муравьиной кислоты в этой структуре.

У лабораторных животных токсический эффект метанола можно ослабить введением 4-метилпиразола, тормозящего печеночную алкогольдегидрогеназу, в результате чего предотвращается продукция муравьиной кислоты. Муравьиная кислота нарушает функционирование дыхательной цепи митохондрий, ингибируя цитохромоксидазу. Некроз стриатума может наблюдаться при тяжелом ацидозе и другого происхождения, например, при отравлении цианидами, гипоксической энцефалопатии, гемолитически-уремическом синдроме и других состояниях, блокирующих цикл Кребса. Гибель нейронов во всех этих случаях может быть отставленной.
Препараты леводопы и другие противопаркинсонические средства, как правило, неэффективны.

- Читать далее "Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем."

Оглавление темы "Причины паркинсонизма.":
1. Интоксикация оксидом углерода. Интоксикация сероуглеродом.
2. Интоксикация цианидами. Интоксикация метиловым спиртом.
3. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Интоксикация алкоголем.
4. Посттравматический паркинсонизм. Причины посттравматического паркинсонизма.
5. Энцефалопатия боксеров. Признаки энцефалопатии боксеров.
6. Черепно-мозговая травма и болезнь Паркинсона. Паркинсонизм и периферическая травма.
7. Синдром гемипаркинсонизма. Синдром гемиатрофии.
8. Кальцификация базальных ганглиев. Причины кальцификации базальных ганглиев.
9. Синдром Фара. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз.
10. Опухоли головного мозга. Казуистические случаи паркинсонизма.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: