Несмотря на то что у 50-70% больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) обнаруживают инсулинорезистентность, она не входит в число диагностических критериев заболевания. Эта тема заслуживает особого внимания, так как многие клинические симптомы СПКЯ могут быть также связаны с избыточным воздействием инсулина.

Точная молекулярная основа инсулинорезистентности неизвестна, но связана, по-видимому, с пострецепторным дефектом. При СПКЯ имеется тканевая специфичность инсулинорезистентности: мышечная и жировая ткани проявляют ее, в то время как яичники, надпочечники, печень, кожа и волосы остаются чувствительными к инсулину. Невосприимчивость к инсулину в скелетной мускулатуре и жировой ткани приводит к метаболическому блоку эффектов инсулина и гомеостаза глюкозы, но митогенная и стероидогенная функция его в других тканях сохраняется.

Влияние гиперинсулинемии на органы-мишени приводит к возникновению сопутствующих симптомов СПКЯ: гирсутизму, acanthosis nigricans, ожирению, стимуляции синтеза андрогенов, повышению содержания биодоступных андрогенов за счет снижения концентрации ГСПГ и, возможно, модуляции секреции ЛГ.

В 1992 г. Hales и Barker сформулировали концепцию влияния факторов окружающей среды (в частности, недостаточного питания в раннем возрасте) на развитие сахарного диабета типа 2 у взрослых. Они выявили корреляцию между низкой массой тела при рождении и развитием диабета типа 2 у мужчин в Англии. Аналогичные результаты были получены на других популяциях и этнических группах, корреляция распространилась также и на ранее описанное состояние инсулинорезистентности.

Согласно гипотезе «запасливого фенотипа» недостаточность питания становится для плода и новорожденного стрессовым фактором, который компенсируется переходом на более экономный метаболизм. Такого рода адаптация призвана подготовить организм к выживанию в условиях недостатка питательных веществ. Одним из изменений бывает развитие инсулинорезистентности в мышечной и жировой тканях, создающей относительную защиту роста и деятельности мозга.

Адаптационные изменения метаболизма теряют свою защитную роль, когда в постнатальном периоде ребенок получает питательные вещества в избыточном количестве, что приводит к развитию ожирения и сахарного диабета.

Выявление инсулинорезистентности помогает идентифицировать группу больных, которым с наибольшей вероятностью помогут изменение образа жизни и фармакологическое вмешательство. Инсулинорезистентность повышает риск развития ряда метаболических нарушений: сахарного диабета, артериальной гипертензии, дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность входит в определение метаболического синдрома, данное ВОЗ, представляющее собой набор факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

ВОЗ определяет «метаболический синдром» как наличие нарушения толерантности к глюкозе или инсулинорезистентности в сочетании, как минимум, с двумя из следующих признаков: артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение и микроальбуминурия. Вероятность наличия метаболического синдрома у женщин, страдающих СПКЯ, возрастает в 4,4 раза, поэтому целесообразно тщательно обследовать таких пациенток, особенно при наличии инсулинорезистентности.

- Вернуться в оглавление раздела "гинекология"

1. Эндометриоз у подростков. Клиника и диагностика
2. Причины хронических болей в животе. Тазовые боли
3. Гинекологические проблемы подростков. Основные моменты
4. Синдром поликистозных яичников. Причины и частота
5. Клиника синдрома поликистозных яичников. Нарушения в репродуктивной системе
6. Нарушения синтеза гонадотропинов при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ)
7. Секреция гонадотропин рилизинг гормона (ГнРГ) при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ)
8. Гиперандрогения при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ)
9. Ановуляция при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ)
10. Инсулинорезистентность при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Диабет