Синдром респираторной недостаточности у новорожденных. Причины респираторной недостаточности

При послеродовом снижении р02 до фетального уровня, при значительной гипоксии нет достаточного толчка к тому, чтобы после родов сморщился или закрылся ductus arteriosus. Такое же состояние бывает также при тяжелой респираторной недостаточности новорожденных и присутствии гиалиновых обоев. Было установлено большое лево-правое короткое замыкание.

Чем умереннее картина респираторной недостаточности, тем менее выражено лево-правое короткое замыкание (Smith 1960). Однако Smith предполагает, что отсутствие сморщивания боталлова протока является составной частью первичного общего сосудодвигательного феномена с пониженным давлением. Сердечная недостаточность у нескольких обследованных больных не была доказана. Burnard (1959) и другие вышеприведенные авторы находили равномерное расширение сердца (Eldridge 1955, Drorbaugh 1959, Rudolph 1959).

Сохранение кислотно-щелочного равновесия у новорожденного в большинстве случаев зависит от функции легких. Метаболическую кислотность новорожденный стремится компенсировать вентиляцией. При родовой асфиксии или послеродовой респираторной недостаточности у новорожденных развивается очень часто тяжелый ацидоз с гиперкалиемией, гипергликемией, а также с ги-перкальцемией.

Возникновение и течение синдрома респираторной недостаточности у новорожденных с присутствием гиалиновых обоев может быть представлено следующим образом: если ребенок, который еще не приспособлен к жизни вне организма матери, у которого легкие первично недостаточно способны раздуваться, или же новорожденный с обменными или другими нарушениями, либо плод, поврежденный внутриматочными процессами, особенно если у матери предшествовали скрытые или явные инфекции, нарушение обмена веществ, токсические или медикаментозные факторы, которые сопровождались повышением рСОа и снижением р02 в организме плода, был во время родов поврежден в результате вмешательств, то у такого ребенка наблюдается недостаточное активирование или дезорганизация аэродинамического взаимодействия. Некоторые дети находятся в шоковом состоянии.

респираторная недостаточность

Главное состоит в том, что эти нарушения наступают в период функционального, обменного или статического переориентирования и перестройки, относительного или абсолютного голодания организма, все функции которого направлены на рост и развитие. Одновременное стремление к аэрации, а также чрезмерная работа являются причиной нефизиологического повышения интраторакального и интраальвеолярного отрицательного давления и постепенного перехода капиллярного содержимого в альвеолы.

Частичным выстиланием альвеолярных стенок обоями еще более уменьшается дыхательная поверхность, которая вследствие первичных ателектазов является и так недостаточной, что еще больше ограничивает аэродинамическое взаимодействие. Относительный или абсолютный недостаток кислорода в начале респираторной недостаточности, вскоре после родов развивающийся некомпенсированный респираторный ацидоз, гипопротеинемия, гипогликемия, гиперфосфатемия, позднее иногда уже через 12 часов осложняющий обменный ацидоз, тяжелая гиперкалиемия, азотемия, гиперфосфатемия при повышенных катаболических процессах и хроноспецифической функции почек, первичные ателектазы, неразвитость легких, относительная или абсолютная недостаточность мышцы сердца, повышение сопротивления в легочном кругу кровообращения, лабильная проницаемость мембран у недоношенных, нарушение проницаемости легочных капилляров, накопление внеклеточной жидкости, недостаток локального активатора или присутствие ингибитора профибринолизина (плазминогена), иногда отсутствие вещества, которое снижает поверхностное натяжение в альвеолах, случайная инфекция различно взаимодействуют в spira vitiosa при взаимном или совместном качественном и количественном потенцировании. Гипоксия, транссудация и экссудация обусловливает повышение сопротивления в легочном кругу кровообращения, повышение давления в легочной артерии.

Общая и избирательная дренажная деятельность лимфатической системы является недостаточной. Отек легких не имеет прогрессивного характера. Возможные вторичные ателектазы сливаются с первичными. Одновременно наступает отчетливое нарушение проводимости, которое определяется электрокардиографически. Это нарушение было определено между 12 и 48 часами после родов и усиливалось вплоть до смерти или ослабевало между 36 и 72 часами, если новорожденный выздоравливал.

Чем гиперкалиемия выше, тем выразительнее электрокардиографические нарушения. Следует, однако, подчеркнуть, что у здоровых новорожденных без респираторной недостаточности также наблюдается повышенное содержание калия в крови без нарушения проводимости (U'.her 1958, 1959, 1960). Для полной иллюстрации можно привести данные Smith'a (1955), который придерживается взгляда, что в раннем периоде у новорожденных вторичные ателектазы, возникающие как следствие резорбции воздуха при раннем раздувании легких, встречаются чаще, чем первичные.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней"

Оглавление темы "Патология легких новорожденного":
1. Перинатальная асфиксия у недоношенных и новорожденных. Причины асфиксии во время родов
2. Легочные кровотечения новорожденных. Кровотечение в легкие после травмы нервной системы
3. Невздутие или недостаточное вздутие легких. Ателектаз у новорожденного
4. Физиологическая первичная безвоздушность легких. Синдром гиалиновых обоев
5. Ателектазы доношенных и недоношенных новорожденных детей. Паракардиальный ателектаз легких
6. Средостение и грудная клетка новорожденных. Виды дыхательных нарушений у новорожденных
7. Гиалиновые обои легких. Болезнь гиалиновых мембран новорожденных
8. Морфология гиалиновых обоев легких. Воспалительные изменения легких при гиалиновых мембранах
9. Отек легких при болезни гиалиновых мембран. Причины отека легких у новорожденных
10. Синдром респираторной недостаточности у новорожденных. Причины респираторной недостаточности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: