Отек легких. Механизм развития отека легких.

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины отека легких:
- Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:
- инфаркта миокарда;
- порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);
- экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);
- гипертензивного криза;
- аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).
- Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности
Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

Механизм развития отека легких:
- Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.
- Инициальный и основной патогенетический фактор — гемодинамический. Он характеризуется:
- Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.
- Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке.
- Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.
- Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст.
- Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

- Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.
- Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраноген-ный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:
- Токсичные вещества (например, боевые отравляющие типа фосгена).
- Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при р02 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развиваются отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстици-ального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксичес-ких состояний применяют газовые смеси с 30-50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.
- Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:
- Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.
- Повышение активности гидролитических ферментов.
- Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

- Читать далее "Почечные отеки. Отёк при нефрозах."

Оглавление темы "Отеки. Причины и механизмы развития отеков.":
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: