Синдромом внезапной детской смерти (СВДС) называют гибель новорожденного при отсутствии предпосылок в анамнезе заболевания, а также явных причин по результатам аутопсии. При аутопсии выявляют врожденные аномалии строения органов, возможные инфекционные заболевания или следы травм. К сожалению, по данным аутопсии невозможно провести дифференциальную диагностику между СВДС и удушением; для этого тщательно анализируют обстоятельства смерти и собирают анамнез.

Синдромом внезапной детской смерти (СВДС) — 3-я по частоте причина гибели новорожденных в нашей стране и самая распространенная причина смерти детей в возрасте 1 мес. — 1 года. Ежегодная частота СВДС до 1992 г. составляла 1,3—1,4 на 1000 живых новорожденных (около 7000 детей в год). В 1992 г. для снижения риска СВДС ААП предложила наиболее предпочтительные положения для сна ребенка — на спине или на боку. С указанного момента частота СВДС стала неуклонно снижаться, достигнув в 1999 г. показателя 0,70/1000 живых новорожденных (2648 детей). Таким образом, для снижения вероятности развития СВДС родители должны препятствовать положению ребенку на животе. Современные исследования показатели, что, несмотря на предпринятые меры, 12-35 % детей в США до сих пор спят на животе.

Синдромом внезапной детской смерти (СВДС) — это диагноз исключения, поэтому характерные патоморфологические признаки данного заболевания отсутствуют. Вместе с тем современные исследования позволили выявить ряд закономерностей. У 90 % погибших детей обнаруживали петехиальные кровоизлияния, частота которых была существенно выше по сравнению с другими причинами детской смертности. Кроме того, для СВДС характерен отек легких.

К тканевым признакам хронической гипоксии легкой степени тяжести, обнаруживаемым по данным аутопсии у 2/3 детей с СВДС, относят бурую жировую ткань в надпочечниках, эритропоэз в печени, глиоз в стволе мозга и другие структурные аномалии. Помимо астроглиоза признаками поражения ствола мозга служат гипомиелинизация и выросты дендритов, которые наиболее распространены в крупноклеточном ядре ретикулярной формации, а также в дорсальном и солитарном ядрах блуждающего нерва. Дополнительный характерный симптом — повышение числа реактивных астроцитов продолговатого мозга, которое не наблюдается в дыхательном центре. В варолиевом мосту жертв СВДС обнаруживают повышенное количество нейропептида — субстанции Р.

Тщательные анатомические исследования показали, что СВДС в ряде случаев сопровождается гипоплазией дугообразного ядра — центра интеграции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, здесь происходит регуляция эмоционального поведения, функции хеморецепции и вегетативных функций. Исследования нейтротрансмиттеров показали, что у ряда жертв СВДС снижено число рецепторов к каиновой кислоте, м-холино- и серотониновых рецепторов. Отмечена прямая зависимость между снижением плотности мускариновых рецепторов и рецепторов к каиновой кислоте. Таким образом, дефицит нейротрансмиттеров в дугообразном ядре приводит нарушению вегетативного контроля сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Иммунореактивность в отношении тирозингидроксилазы ядер блуждающего нерва и вентролатеральной области ретикулярной формации свидетельствует о поражении адреналин- и норадреналинсодержащих нейронов.

К признакам хронической гипоксии жертв СВДС относят задержку развития как в пре-, так и постнатальный период, а также повышение уровня кортизола крови. О длительном периоде тканевой гипоксии свидетельствует повышение уровня гипоксантина стекловидной влаги. С учетом того, что аденозин — предшественник гипоксантина — угнетает дыхание, представленные выше факты свидетельствуют о важном взаимодействии асфиксии и гиповентиляции. Асфиксия любой природы стимулирует распад АМФ и накопление аденозина, который, в свою очередь, усиливает гиповентиляцию.

Исследования ДНК японцев, погибших в peзультате СВДС, выявили полиморфизм гена — переносчика серотонина: аллели L и XL встречались значительно чаще по сравнению с группой контроля здоровых новорожденных. Указанные факты свидетельствуют о повышенной активности обратного захвата серотонина и сниженной концентрации серотонина в межклеточном пространстве у жертв СВДС по сравнению с контролем. Иными словами, контроль дыхательной и сердечно-сосудистой систем со стороны головного мозга у этих больных существенно нарушен.

Молекулярно-генетические исследования показатели, что у жертв СВДС возможны мутации гена натриевого канала кардиомиоцитов (SCN5A), приводящие к развитию тяжелых аритмий с увеличением интервала Q-T. Клинические исследования в качестве возможной причины СВДС также рассматривают увеличение интервала Q-T.Частота увеличения интервала Q-Т (более 440 мс) среди всех жертв СВДС не была установлена, однако доказано, что этот признак в первую неделю жизни повышает вероятность СВДС.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Факторы риска синдрома внезапной детской смерти (СВДС)"

1. Торакоскопия и торакоцентез у детей. Показания
2. Чрескожная пункция и биопсия легкого у детей
3. Синдром внезапной детской смерти (СВДС). Причины
4. Факторы риска синдрома внезапной детской смерти (СВДС)
5. Условия сна ребенка как причина внезапной смерти
6. Влияние кормления, инфекций и курения матери на внезапную смертность детей
7. Генетические факторы риска внезапной детской смерти
8. Группы риска синдрома внезапной детской смерти (СДВС)
9. Диагностика к предрасположенности синдрому внезапной детской смерти (СДВС)
10. Ведение детей с синдромом внезапной детской смерти (СДВС)
11. Лактомарин: Обман или панацея?