Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца

На основании сопоставления степени изменений в сосудистом русле легких и в сердце удалось прийти к выводу, что нарастание легочной гипертензии и, особенно, приобретение ею обструктивного характера способствует вначале закреплению компенсаторной гипертрофии миокарда правых отделов органа, а в последующем— прогрессирующему изнашиванию таких компенсаторных возможностей, нарастанию миофиброза и развитию атрофии мышечных клеток.

Было также отмечено, что у больных с данным заболеванием в среднем до возраста 4—5 лет, несмотря на высокие цифры давления в правом желудочке и легочной артерии, морфологические проявления гипертонии небольшие.

Известно, что основная нагрузка при дефекте межжелудочковой перегородки падает на правый желудочек сердца. В то же время в силу особенностей хирургического доступа мы чаще имели возможность получать биоптаты из стенки правого предсердия. Материала из правого желудочка значительно меньше — 86 случаев: 23 — миокард из папиллярной мышцы, 26 — гипертрофированная мышца наджелудочкового гребня, остальные — стенка правого желудочка над выходным его отделом.

У 19 больных взято от 2 до 3 проб из правого желудочка. В 34 случаях производилось одновременно исследование как правого предсердия, так и правого желудочка. Таким образом, у отдельных больных мы имели возможность проследить степень гипертрофической трансформации миоцитов в пределах правых отделов органа и сравнить характер изменений в предсердии и разных отделах желудочка. Эта часть исследования представляет особый интерес.

легочная гипертензия

Кроме 86 случаев прижизненного изучения миокарда правого желудочка еще в 43 наблюдениях мы провели сравнение данных, полученных по биоптатам, с результатами морфологического гистопографического исследования сердца по материалу секций от тех же умерших больных.

Сравнение данных, полученных в процессе изучения миокарда правого предсердия и желудочка от одного и того же больного, показало преобладание гипертрофии в последнем. Степень этих отклонений колебалась различно, но в среднем толщина мышечных клеток в желудочке была на 50% выше, чем в правом предсердии. Оценка характера гиперплазии аргирофильной стромы и ее коллагенизации выявила несколько меньшую глубину изменений в желудочке по сравнению с предсердием.

Однако удалось проследить ту же закономерность в возрастном аспекте и по группам гемодинамики: чем выше легочная гипертония и необратимее изменения в сосудистом русле легких, чем старше возраст больного, тем больше выражены признаки миофиброза в миокарде правого желудочка.

Таким образом, при общей динамике морфологических изменений правого предсердия и желудочка при дефекте межжелудочковой перегородки отмечено более быстрое наступление фазы структурного истощения компенсации в предсердии. Это, в частности, видно по более быстрому наступлению атрофических изменений миоцитов здесь при увеличении длительности существования порока. Как правило, в правом предсердии у лиц старще 16 лет толщина миоцитов ниже возрастной нормы, а в правом желудочке близка к этой норме или выше.

Следовательно, правое предсердие может быть использовано как эталон для прогноза последующей динамики изменений компенсаторных процессов в правом желудочке, что важно для клинической практики.

- Читать далее "Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке"

Оглавление темы "Сократимость и метаболизм миокарда у детей":
1. Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия
2. Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца
3. Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке
4. Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП
5. Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП
6. Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке
7. Сократимость правого желудочка в зависимости от легочной гипертензии. Метаболизм миокарда при легочной гипертензии
8. Сократимость миокарда при выраженной легочной гипертензии. Метаболизм кардиомиоцитов при выраженной легочной гипертензии
9. Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии
10. Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: