Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии

Иногда положительная величина ОВП (выявленная до коррекции порока) через 15 мин после основного этапа операции изменялась на отрицательную. В ряде случаев это было связано с осложнением, развивающимся по ходу операции, например в случае № 10, когда возникла длительная гипотония. Гистохимическое определение в биоптате правого предсердия после коррекции порока выявило низкую активность СДГ и резкое снижение гликогена в мышечных волокнах.

В двух других случаях (№ 12 и 17) эфирный наркоз сочетался с хлороформным, что, возможно, усиливало гликолитическую активность миокарда и вызывало отрицательный ОВП. Вероятно, такое изменение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце левого желудочка свидетельствует о значительной ранимости компенсаторно-приспособительных процессов у этой категории больных.

В процессе оперативного вмешательства дополнительные воздействия на сердце, связанные с коррекцией порока, вызывают срыв этих приспособлений, что проявилось переходом от активного клеточного окисления (у некоторых больных) к преобладанию процессов гликолиза. Последнее, как известно, в энергетическом отношении менее эффективно.

Таким образом, по мере нарастания тяжести порока происходит накопление молочной кислоты в миокарде, и у некоторых больных наблюдается выведение ее из сердечной мышцы. Необходимо отметить, что содержание лактата и пирувата у больных с врожденными пороками сердца увеличено в 1,5 раза и более по сравнению с нормой.

легочная гипертензия

Определение содержания электролитов (калия и натрия) в плазме крови артериальной и коронарного синуса показало, что по мере нарастания тяжести порока наблюдается снижение способности к поглощению калия и у ряда больных отмечается выведение его в кровь коронарного синуса. У двух больных нарушение в обмене лактата сопровождалось и выведением калия из сердечной мышцы. Так, у первой больной отрицательная артерио-венозная разница по калию наблюдалась уже до коррекции порока, после основного этапа операции отмечалось поглощение калия миокардом.

Во втором случае незначительная положительная артерио-венозная коронарная разница до ушивания дефекта сменилась на отрицательную после коррекции порока. Важно, что у этих двух больных выявлены нарушения и в обмене молочной кислоты между кровью и сердечной мышцей.

При изучении врожденных пороков сердца исследователи чаще располагают материалом от больных детей различного возраста. Известно, что ребенок отличается от взрослых особенностями функций организма, претерпевающих изменения в определенные периоды жизни.

К настоящему времени исследования по возрастной анатомии и физиологии получили достаточное развитие и существенно опередили возрастную биохимию, что особенно чувствуется в патологии, где по отдельным заболеваниям нет необходимой информации о состоянии метаболических процессов в возрастном аспекте.

- Читать далее "Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей"

Оглавление темы "Сократимость и метаболизм миокарда у детей":
1. Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия
2. Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца
3. Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке
4. Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП
5. Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП
6. Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке
7. Сократимость правого желудочка в зависимости от легочной гипертензии. Метаболизм миокарда при легочной гипертензии
8. Сократимость миокарда при выраженной легочной гипертензии. Метаболизм кардиомиоцитов при выраженной легочной гипертензии
9. Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии
10. Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: