Преобладание степени гипертрофической трансформации правых отделов органа над левыми находит отражение также в ядерно-плазматических отношениях. Так, например, отношение площади цитоплазмы к ядру в возрастной группе 8—11 лет в правом желудочке по соответствующим зонам миокарда выражается: 3,2 ± 0,2; 3,8 ± 0,4; 2,9 ± 0,4. В левом желудочке эти же показатели выглядят как 4,2 ± 0,2; 4,3 ± 0,3; 3,2 ± 0,4.

Таким образом, гипертрофические изменения в миокарде — следствие компенсаторной структурной перестройки, интенсивность их развития в различных отделах неодинакова. Это полностью согласуется с характером нарушений гемодинамики и функциональной нагрузкой на отделы сердца при разбираемом врожденном пороке.

В целях более углубленного изучения повреждения мышечных клеток нами осуществлены биофизические исследования биоптатов с помощью поляризационной и фазово-контрастной микроскопии. При отсутствии легочной гипертензии удалось выявить лишь начальные формы контрактурной дегенерации: сближение дисков, усиление анизотропии. В случаях выраженной и особенно органической формы легочной гипертензии у больных старшего возраста обнаружены очаги миоцитолизиса, что свидетельствовало о глубоких метаболических повреждениях мышечного волокна в условиях данного нарушения гемодинамики.

Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП

Для электронно-микроскопического изучения миокарда использован материал от 16 больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Число наблюдений по возрастным группам: 0—3 года — 2; 4—7 лет — 7; 8—11 — 3; 12—15 — 3 и старше 16 — 2 (больные 19, 30 лет). Только в одном наблюдении в этот материал попала ткань из правого желудочка и его папиллярной мышцы, в остальных — из стенки правого предсердия. Число случаев по группам гемодинамики: I — 7, II — 7, III — 3. По каждому случаю исследовано несколько электронограмм, общее число которых 436.

Анализ электронно-микроскопических изменений показал заметное увеличение числа митохондрий в мышечных клетках. Последние часто располагались скоплениями по 2, 3 и более в ряд между фибриллами, около ядер или сарколеммы. Одновременно наблюдалось утолщение миофибрилл, увеличение размера ядер. В митохондриях имело место параллельное расположение крист, число которых в небольших органеллах невелико, но располагались они компактно. В отличие от других пороков сердца, при данном заболевании нередко выявлялись ветвистые формы митохондрий (особенно у больного 5 лет без легочной гипертонии).

В крупных митохондриях сохранялась плотная компоновка крист. Только в четырех наблюдениях удалось обнаружить вакуолизацию матрикса митохондрий, небольшое набухание их с уменьшением числа крист и неполным нарушением внутренней организации. Одновременно в этих случаях выявлено разволокнение миофибрилл, отек кариоплазмы. Подобные изменения несколько чаще встречались у лиц более младшего возраста—2, 4, 5 лет. Все же в целом установленные изменения расценены как обратимые и умеренные. Извилистость контуров ядер в отдельных наблюдениях различна, в большинстве случаев кариоплазма характеризовалась плотной компоновкой хроматина. Более выраженный отек саркоплазмы отмечен у двух больных: 4 лет с III гемодинамической группой и 10 лет со II.

- Читать далее "Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП"