Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП

Преобладание степени гипертрофической трансформации правых отделов органа над левыми находит отражение также в ядерно-плазматических отношениях. Так, например, отношение площади цитоплазмы к ядру в возрастной группе 8—11 лет в правом желудочке по соответствующим зонам миокарда выражается: 3,2 ± 0,2; 3,8 ± 0,4; 2,9 ± 0,4. В левом желудочке эти же показатели выглядят как 4,2 ± 0,2; 4,3 ± 0,3; 3,2 ± 0,4.

Таким образом, гипертрофические изменения в миокарде — следствие компенсаторной структурной перестройки, интенсивность их развития в различных отделах неодинакова. Это полностью согласуется с характером нарушений гемодинамики и функциональной нагрузкой на отделы сердца при разбираемом врожденном пороке.

В целях более углубленного изучения повреждения мышечных клеток нами осуществлены биофизические исследования биоптатов с помощью поляризационной и фазово-контрастной микроскопии. При отсутствии легочной гипертензии удалось выявить лишь начальные формы контрактурной дегенерации: сближение дисков, усиление анизотропии. В случаях выраженной и особенно органической формы легочной гипертензии у больных старшего возраста обнаружены очаги миоцитолизиса, что свидетельствовало о глубоких метаболических повреждениях мышечного волокна в условиях данного нарушения гемодинамики.

порок сердца

Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП

Для электронно-микроскопического изучения миокарда использован материал от 16 больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Число наблюдений по возрастным группам: 0—3 года — 2; 4—7 лет — 7; 8—11 — 3; 12—15 — 3 и старше 16 — 2 (больные 19, 30 лет). Только в одном наблюдении в этот материал попала ткань из правого желудочка и его папиллярной мышцы, в остальных — из стенки правого предсердия. Число случаев по группам гемодинамики: I — 7, II — 7, III — 3. По каждому случаю исследовано несколько электронограмм, общее число которых 436.

Анализ электронно-микроскопических изменений показал заметное увеличение числа митохондрий в мышечных клетках. Последние часто располагались скоплениями по 2, 3 и более в ряд между фибриллами, около ядер или сарколеммы. Одновременно наблюдалось утолщение миофибрилл, увеличение размера ядер. В митохондриях имело место параллельное расположение крист, число которых в небольших органеллах невелико, но располагались они компактно. В отличие от других пороков сердца, при данном заболевании нередко выявлялись ветвистые формы митохондрий (особенно у больного 5 лет без легочной гипертонии).

В крупных митохондриях сохранялась плотная компоновка крист. Только в четырех наблюдениях удалось обнаружить вакуолизацию матрикса митохондрий, небольшое набухание их с уменьшением числа крист и неполным нарушением внутренней организации. Одновременно в этих случаях выявлено разволокнение миофибрилл, отек кариоплазмы. Подобные изменения несколько чаще встречались у лиц более младшего возраста—2, 4, 5 лет. Все же в целом установленные изменения расценены как обратимые и умеренные. Извилистость контуров ядер в отдельных наблюдениях различна, в большинстве случаев кариоплазма характеризовалась плотной компоновкой хроматина. Более выраженный отек саркоплазмы отмечен у двух больных: 4 лет с III гемодинамической группой и 10 лет со II.

- Читать далее "Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП"

Оглавление темы "Сократимость и метаболизм миокарда у детей":
1. Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия
2. Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца
3. Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке
4. Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП
5. Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП
6. Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке
7. Сократимость правого желудочка в зависимости от легочной гипертензии. Метаболизм миокарда при легочной гипертензии
8. Сократимость миокарда при выраженной легочной гипертензии. Метаболизм кардиомиоцитов при выраженной легочной гипертензии
9. Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии
10. Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: