В саркоплазматическом ретикулуме постоянно отмечались гликогеновые включения. Большее содержание их наблюдалось у больных во II, III, IV возрастных группах, особенно в 5—6 лет. Лизосомы выявлены в единичных наблюдениях: у больного 2 и 14 лет.

Описательной характеристики электронно-микроскопических изменений было недостаточно, так как она не позволяла четко выявить динамику ультраструктурных изменений сердечной мышцы в зависимости от выраженности легочной гипертонии и возраста больных. Для углубления представлений произведены количественные измерения: подсчитано число митохондрий, определен удельный вес мелких, средних и крупных из них, высчитано количество крист, площадь митохондрий и коэффициент их энергетической эффективности.
Как видно из приведенных данных, среднее число митохондрий колеблется от 15 до 72, но чаще в пределах 20—30 (средний показатель по всем случаям — 29).

Мелкие митохондрии (от 1 до 5 мкм по длине) преобладали во всех случаях. Более крупные (0,7—0,9 мкм и больше) выявлены в семи наблюдениях из 16. Именно здесь удалось обнаружить дегенеративные изменения митохондрий: набухание и вакуолизацию их, нарушение расположения и уменьшение числа крист, отек саркоплазматического ретикулума. Как правило, в случаях преобладания мелких митохондрий или большого числа крист состояние данных органелл в них регистрировалось как удовлетворительное.

Анализ ультраструктурной организации кардиомиоцитов при дефекте межжелудочковой перегородки в возрастном аспекте показал увеличение площади и коэффициента энергетического обеспечения митохондрий у больных III группы (особенно в период 7—10 лет). Следует, однако, отметить, что чаще мы располагали случаями из второго физиологического периода (4—7 лет) и I гемодинамической группы.

В связи с этим пока трудно объективно трактовать количественные данные ультраструктурных изменений мышечных клеток по возрастным периодам. Все же можно отметить тенденцию большего увеличения числа митохондрий, количества крист у лиц старшего возраста при отсутствии такой динамики по нарастанию площади данных органелл.

Можно отметить, что по мере нарастания легочной гипертензии в имеющемся у нас материале выявлено увеличение площади митохондрий, числа крист в них и энергетической эффективности. Очевидно, все это отражает напряжение компенсации в клетках при увеличении давления в малом круге кровообращения.

Сократительная способность миокарда в значительной степени определяется уровнем обменных процессов в сердце. Возникающие при межжелудочковом дефекте гемодинамические перегрузки вызывают прежде всего необходимость повышения метаболического обеспечения сердца. Затем развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, для которой требуется соответствующее изменение характера обменных процессов в сердечной мышце.

Таким образом, между метаболизмом и структурой миокарда имеется тесное взаимодействие, которое в совокупности влияет на степень функциональной активности органа.

- Читать далее "Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке"