Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП

В саркоплазматическом ретикулуме постоянно отмечались гликогеновые включения. Большее содержание их наблюдалось у больных во II, III, IV возрастных группах, особенно в 5—6 лет. Лизосомы выявлены в единичных наблюдениях: у больного 2 и 14 лет.

Описательной характеристики электронно-микроскопических изменений было недостаточно, так как она не позволяла четко выявить динамику ультраструктурных изменений сердечной мышцы в зависимости от выраженности легочной гипертонии и возраста больных. Для углубления представлений произведены количественные измерения: подсчитано число митохондрий, определен удельный вес мелких, средних и крупных из них, высчитано количество крист, площадь митохондрий и коэффициент их энергетической эффективности.
Как видно из приведенных данных, среднее число митохондрий колеблется от 15 до 72, но чаще в пределах 20—30 (средний показатель по всем случаям — 29).

Мелкие митохондрии (от 1 до 5 мкм по длине) преобладали во всех случаях. Более крупные (0,7—0,9 мкм и больше) выявлены в семи наблюдениях из 16. Именно здесь удалось обнаружить дегенеративные изменения митохондрий: набухание и вакуолизацию их, нарушение расположения и уменьшение числа крист, отек саркоплазматического ретикулума. Как правило, в случаях преобладания мелких митохондрий или большого числа крист состояние данных органелл в них регистрировалось как удовлетворительное.

миокард при дмжп

Анализ ультраструктурной организации кардиомиоцитов при дефекте межжелудочковой перегородки в возрастном аспекте показал увеличение площади и коэффициента энергетического обеспечения митохондрий у больных III группы (особенно в период 7—10 лет). Следует, однако, отметить, что чаще мы располагали случаями из второго физиологического периода (4—7 лет) и I гемодинамической группы.

В связи с этим пока трудно объективно трактовать количественные данные ультраструктурных изменений мышечных клеток по возрастным периодам. Все же можно отметить тенденцию большего увеличения числа митохондрий, количества крист у лиц старшего возраста при отсутствии такой динамики по нарастанию площади данных органелл.

Можно отметить, что по мере нарастания легочной гипертензии в имеющемся у нас материале выявлено увеличение площади митохондрий, числа крист в них и энергетической эффективности. Очевидно, все это отражает напряжение компенсации в клетках при увеличении давления в малом круге кровообращения.

Сократительная способность миокарда в значительной степени определяется уровнем обменных процессов в сердце. Возникающие при межжелудочковом дефекте гемодинамические перегрузки вызывают прежде всего необходимость повышения метаболического обеспечения сердца. Затем развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, для которой требуется соответствующее изменение характера обменных процессов в сердечной мышце.

Таким образом, между метаболизмом и структурой миокарда имеется тесное взаимодействие, которое в совокупности влияет на степень функциональной активности органа.

Оглавление темы "Сократимость и метаболизм миокарда у детей":
1. Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия
2. Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца
3. Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке
4. Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП
5. Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП
6. Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке
7. Сократимость правого желудочка в зависимости от легочной гипертензии. Метаболизм миокарда при легочной гипертензии
8. Сократимость миокарда при выраженной легочной гипертензии. Метаболизм кардиомиоцитов при выраженной легочной гипертензии
9. Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии
10. Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: