Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия

Оценка степени гиперплазии аргирофильных волокон, произведенная по пятибалльной системе, показала нарастающее огрубение данных структурных элементов соединительной ткани. Несколько менее резко, но, в принципе, сохраняя такое же динамическое направление, увеличивались склеротические изменения в миокарде. Более выраженный характер эти изменения носили в первые три возрастных периода, а далее интенсивность данного процесса несколько снижалась.

Возможно, это вызвано уменьшением с возрастом пластических возможностей не только паренхиматозных, но и соединительнотканных структур. Следует также заметить, что способность к выживанию при наличии данного порока у лиц более старшего возраста в известной степени обусловлена меньшими структурными изменениями миокарда. Последние же у конкретных больных, по-видимому, связаны с индивидуальными способностями к компенсации.

При гистохимическом анализе изменений в целом удалось отметить аналогичную с гипертрофическим процессом динамику: максимальное нарастание активности фермента в клетках в возрастном интервале 4—7 лет с последующим ее снижением. Несколько иная картина наблюдалась при оценке содержания гликогена. В целом отмечена тенденция к его снижению от I к III возрастной группе.

миокард при пороке сердца

Это, очевидно, вызвано усиленным расходом данного вещества в период оперативного стресса, особенно в случаях более выраженной гипертрофии кардиомиоцитов. Нарастание содержания гликогена в двух старших возрастных группах, по нашему мнению, связано с нарушением утилизации данного вещества в мышечных клетках правого предсердия на фоне нарастающего склероза миокарда. В этих группах нами чаще выявлялись менее благоприятные формы отложения данного вещества в клетках: I и II типы (Данилова, 1965), что свидетельствовало в пользу нарушения утилизации гликогена и гликогенолиза в кардиомиоцитах.

Напротив, в первых трех возрастных группах при выраженной регенерации клеток и высокоразвитых пластических процессах в них нередко встречался III тип отложений (в форме равномерного расположения мелких зерен).

Таким образом, на основании морфологических данных удалось четко проследить прямую зависимость между глубиной поражений сосудистого русла легких (степени легочной гипертонии) и возрастом больных. Тяжесть легочной гипертонии, а также длительность заболевания неблагоприятно сказывались на характере изменений сердечной мышцы правого предсердия. Для суждения о корреляции между степенью гипертрофического процесса в правом желудочке и предсердии и величиной легочной гипертензии нами произведено сопоставление морфологического изменения миокарда со структурно-гиперпластическими процессами в сосудистом русле легких.
Для этого использован материал 71 биопсии легких от больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

- Читать далее "Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца"

Оглавление темы "Сократимость и метаболизм миокарда у детей":
1. Склероз миокарда при пороке сердца. Возраст больного и легочная гипертензия
2. Скорость изменения миокарда при легочной гипертензии. Гипертрофия правых отделов сердца
3. Левые отделы сердца при пороке. Вес сердца при пороке
4. Ядерно-плазматические соотношения при пороке сердца. Ультраструктура кардиомиоцитов при ДМЖП
5. Саркоплазматический ретикулум при ДМЖП. Митохондрии при ДМЖП
6. Метаболическое обеспечение сократимости миокарда. Метаболизм правых отделов сердца при пороке
7. Сократимость правого желудочка в зависимости от легочной гипертензии. Метаболизм миокарда при легочной гипертензии
8. Сократимость миокарда при выраженной легочной гипертензии. Метаболизм кардиомиоцитов при выраженной легочной гипертензии
9. Окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) миокарда при легочной гипертензии. Гипоксия миокарда при легочной гипертензии
10. Сократимость миокарда у детей. Метаболизм кардиомиоцитов у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: