Изучение функционального состояния нейтрофилов с помощью комплекса методов позволило выявить при перитоните снижение одних функций наряду со стимуляцией других. Так, резко сниженной оказалась способность лейкоцитов к спонтанной миграции, степень повреждения которой зависела от распространенности процесса и была снижена при разлитой, а не диффузной форме перитонита. Способность лейкоцитов к спонтанной миграции была нарушена при разлитом перитоните в течение 14 дней обследования после операции.

Вместе с тем способность лейкоцитов к направленному движению имела лишь тенденцию к снижению. Установлено, что хемотаксическая активность лейкоцитов крови регулируется растворимыми факторами аутоплазмы — па 3—6-е сутки послеоперационного периода выявили повышение хемотаксической активности собственной плазмы больных перитонитом для лейкоцитов крови. Стимуляторами хемотаксиса лейкоцитов могут быть и хемотаксические факторы, выделяемые бактериями [Dahl О., 1979], и продукты иммунологических реакций, например лимфокины [Wilkinson P. С, Lackie S., 1979].

При перитоните стафилококковой этиологии инфильтрация тканей нейтрофилами в большей степени является следствием активации комплемента в очаге воспаления, чем прямого действия бактериальных продуктов.

В крови больных перитонитом в послеоперационный период появляются стимуляторы лейкотаксиса — лейкотаксины, регулирующие ответ лейкоцитов на хемоаттрактант. По-видимому, выявленная нами стимулирующая хемотаксис активность сыворотки обусловлена открытыми недавно хемотаксинами, продуцируемыми только активированными клетками, повышающими защитные силы организма при различных воспалительных заболеваниях [Wissler J., 1981].

Кроме того, в очаге воспаления моно-нуклеарными лейкоцитами, метамиелоцитами, гранулоци-тами выделяются хеморекрутины, которые стимулируют развитие лейкоцитоза и определяют сдвиг лейкоцитарной формулы влево [Wissler J., 1982]. Возможно, что выброс лейкоцитов из костного мозга в кровоток обусловлен появлением в крови этих веществ, что отражается и на положительной динамике показателя ЛКТ.

Фагоцитарная активность лейкоцитов при перитоните и в реактивной, и в токсической стадии превышала показатели контрольной группы и лишь в группе больных, погибших от перитонита отсутствовало увеличение ФЧ и ФИ по сравнению с нормальными цифрами.

Об активизации фагоцитоза НПЯЛ свидетельствует, очевидно, и их резко выраженная способность к розетко-образованию, определяемая адгезивными свойствами их клеточной поверхности. Вероятно, реакция розеткообразования характеризует одну из фаз фагоцитоза — фазу прилипания. При перитоните возрастало как число НПЯЛ с рецепторами к ЭБ, так и с рецепторами к С3, а также увеличивалось число двойных розеткообразующих нейтрофилов.

Полученные нами данные о возрастании количества НПЯЛ с рецепторами к ЭБ, к С3 и D-розеткообразующих нейтрофилов аналогичны результатам других авторов [Петров Р. В. и др., 1982; Лопаткип Н. А., Дзержинская И. И., 1983; Дзержинская И. И., 1983], выявивших увеличение розеткообразующих нейтрофилов при острых хирургических заболеваниях брюшной полости и при гнойно-воспалительных заболеваниях. О повышении функциональной активности НПЯЛ при перитоните свидетельствует выявленное нами возрастание числа клеток с рецепторами к С3-компоненту комплемента, играющих важную роль как в фазах прикрепления и поглощения фагоцитируемого материала, так и стимуляции хемотаксиса и секреции лизосомальных ферментов [Henson Р., 1976]. Однако при перитоните стимуляцию хемотаксиса НПЯЛ мы отмечали только у некоторых больных.

В основном для перитонита была характерна тенденция к снижению хемотаксической активности лейкоцитов. Этот факт, возможно, обусловлен и стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов, так согласно R. A. Clark (1982) лейкоциты после контакта с объектами фагоцитоза приобретают способность инактивировать хемотаксические факторы.

- Читать далее "Причины снижения иммунитета при перитоните. Влияние антибиотиков на иммунитет"