Важное значение в коррекции водно-электролитных нарушений приобретает борьба с обезвоживанием организма, которую мы осуществляли парентеральным введением солевых растворов, содержащих натрий, не менее 2 л в сутки. Число инфузий этого раствора при нормальной работе сердца и почек может быть увеличено, но должно сопровождаться стимулированием диуреза.

Одним из частых осложнений разлитого гнойного перитонита является нарушение белкового обмена [Ковалев М. М. с соавт., 1981], которое связано с многими факторами; прекращение поступления пищи, усиление распада белка и нарушение белковообразовательной функции печени.

При изучении нашего клинического материала снижение белка при разлитом гнойном перитоните наблюдалось в 36% случаев и зависело от длительности заболевания и возраста больных. Отмечено также, что четкой зависимости между показателями общего белка плазмы и причиной развития разлитого гнойного перитонита нет. Некоторые авторы [Савчук Б. Д., 1975] в результате исследований установили зависимость между снижением общего белка плазмы и площадью распространения воспалительного процесса в брюшной полости.

Такой зависимости мы не могли выявить после тщательного изучения нашего клинического материала, так как под нашим наблюдением находились больные только с разлитым перитонитом.

В тех случаях, где общий белок плазмы крови оставался в норме, мы обнаруживали снижение альбумина, что указывало на нарушение белкового обмена у наших больных, т. е. снижение альбумина в крови является первым звеном нарушения белкового обмена у больных с разлитым гнойным перитонитом.

Для нормализации белкового обмена, предпочтительно парентеральное введение 5% раствора альбумина не менее 0,4—0,5 л в сутки. Потери белка также компенсируются, правда незначительно в/в вливанием свежеконсервированной крови, которую необходимо вводить в количестве не более 250 мл, если нет других показаний.

Разлитой гнойный перитонит следует рассматривать как тяжелое инфекционное заболевание. Еще В. А. Онпель (1899) указал на то обстоятельство, что для возникновения перитонита, помимо наличия возбудителя, необходима определенная восприимчивость к нему организма. Наиболее крупная отечественная работа И. Л. Брегадзе, вышедшая в 1952 г., была посвящена иммунологической защите организма при перитоните. Толчок к изучению проблемы перитонита с иммунологической точки зрения был дан в 60—70-х годах в связи с открытием Т- и В-лим-фоцитов и иммуноглобулинов. С этого периода еозник повышенный интерес к процессам иммунитета и неспецифической противомикробной защите организма при перитоните.

Ряд авторов [Барашков В. Г., Шелировская Т. Г., Юсупов 10. Н., Виноградов О. Т., 1984] отмечают, что развитие гнойных заболеваний у человека связано со снижением активности иммунологических процессов, что отягощает течение этих заболеваний. Следует уточнить, что иммунологические процессы снижаются по мере распространения воспалительного процесса в брюшной полости, их интенсивность зависит от фазы перитонита. Так, в работе И. А. Ерюхина (1981) детальной разработкой этих вопросов установлено, что в ранней стадии перитонита (реактивная фаза) отмечается мобилизация защитных механизмов естественного иммунитета, что проявляется увеличением содержания в крови иммуноглобулинов, усилением фагоцитарной активности лейкоцитов. В токсической фазе перитонита отмечается тенденция к уменьшению функциональной активности лейкоцитов и уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, а в терминальной фазе происходит дальнейшее снижение этих показателей.

Таким образом, всестороннее исследование больных с разлитым перитонитом показало, что ведущей в клинической картине этого заболевания является токсемия. Нарастая, она приводит к нарушению функции и структуры всех жизненно важных органов, которые достигают наибольшей выраженности в терминальной стадии перитонита. Уже в первые часы заболевания выявляются признаки нарушения КЩС, которые быстро становятся декомпенсированными. Прогрессируют изменения водно-электролитного обмена, микроциркуляции, снижаются показатели неспецифической резистентности и иммунной защиты.

Резко возрастает обсемененность брюшины микробами, и концентрация микробов на поверхности брюшины на 3— 5-е сутки превышает «критическую». Важную роль в этиологии разлитого перитонита играют микробные ассоциации, включающие анаэробы. Патогенетическая терапия paзлитого перитонита наряду с хирургической санацией включает детоксицирующие мероприятия, использование специального приспособления для динамической лапароскопической санации брюшной полости, рациональную антибиотикотерапию, иммуномодулирующую и иммуностимулирующую терапию.

- Читать далее "Иммунология перитонита. Иммунологическая недостаточность при перитоните"