Патологические изменения периферических нервов влияют на двигательную, сенсорную и автономную функции с поражением коротких сегментов или нервных волокон на всем протяжении, включая тела нейронов в передних рогах спинного мозга (мотонейроны), ганглии задних корешков (чувствительные нейроны) и вегетативные ганглии.

В некоторых случаях также вовлекаются проводящие пути спинного мозга. Существует более 100 типов нейропатий, в этом разделе мы рассмотрим наиболее частые формы, попадающие в сферу интересов хирурга-ортопеда.

Классификация периферических нейропатий

Самой простой, пожалуй, будет классификация, основанная на анатомическом уровне и распространенности изменений. Хотя она и не включает все причины патологии, но определяет связь с клиническими проявлениями и является основой для дальнейших исследований. Следует помнить, что в 40% случаев причину заболевания установить не удается.

1. Радикулопатия — поражение нервных корешков, чаще всего в результате травмы позвоночника, грыж межпозвонковых дисков, остеофитов тел позвонков, новообразований позвоночного канала и инфекций нервных корешков (например, вирусом herpes zoster)

2. Плексопатия — следствие прямой травмы (тракционные повреждения плечевого сплетения), компрессии опухолями (рак Панкоста), туннельного синдрома верхнего грудного отверстия, вирусной инфекции (невралгическая амиотрофия).

3. Дистальная нейропатия — поражения отдельных периферических нервов, обычно подразделяющиеся на:
а. Мононейропатия — повреждение одного нерва, обычно сенсомоторного (например, травма, компрессия нерва, туннельные синдромы и опухоли нервов).
б. Множественная мононейсропатия — поражение нескольких изолированных нервов (например, проказа и некоторые случаи диабета или васкулитов)
в. Полинейропатия — распространенная симметричная дисфункция (диабетическая, алкогольная нейропатии, гиповитаминоз, синдром Гийена-Барре и остальные более редкие синдромы).

Нарушения могут быть преимущественно чувствительными (диабетическая полинейропатия) или моторными (например, малоберцовая мышечная атрофия), либо смешанными. Хроническая потеря двигательной функции без сенсорного компонента чаще развивается вследствие поражения передних рогов спинного мозга, чем вследствие более экзотической патологии, например, отравления свинцом.

Причины полинейропатии
1. Наследственные:
- Двигательная и сенсорная нейропатия
- Атаксия Фридрейха
- Сенсорная нейропатия

2. Инфекционные:
- Вирусные инфекции
- Вирус herpes zoster
- Невралгическая амиотрофия
- Лепра

3. Воспалительные:
- Острая воспалительная полинейропатия
- Синдром Гийена-Барре
- Системная красная волчанка

4. Алиментарные и метаболические:
- Дефицит витаминов
- Диабет
- Микседема
- Амилоидоз

5. Опухолевые:
- Первичная карцинома
- Миелома

6. Токсические:
- Алкоголь
- Свинец

7. Лекарственные препараты:
- Другое

Патогенез периферических нейропатий

В целом крупные нервные волокна (более 4 мкм в диаметре, включающие аксоны альфа-мотонейронов, гамма-мотонейронов, идущие к мышечным веретенам, и сенсорные нейроны, обеспечивающие тактильную чувствительность и барорецепцию) миелинизированы, в то время как мелкие волокна (менее 4 мкм в диаметре, образованные в основном чувствительными нейронами, отвечающими за болевую чувствительность, вегетативными нейронами, отвечающими за вазомоторные рефлексы, пилоэрекцию и нейроэндокринные функции) не имеют миелиновой оболочки.

Выделяют три основных типа патологических изменений периферических нервов:
1) острое нарушение непрерывности аксонов;
2) аксональная дегенерация и
3) демиелинизация аксонов.

При всех трех состояниях проведение по нервам ухудшается или полностью прерывается с последующей потерей двигательных и/или чувствительных и/или автономных функций:

а) Острое нарушение непрерывности аксонов. Обычно случается после повреждения нервов и подробно описано в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше). Потеря чувствительных и двигательных функций немедленная и полная. Дистальные сегменты аксонов, которые раздавлены или отрезаны, подвергнутся дегенерации, также как и мышечные волокна, иннервируемые этими аксонами, если нервное проведение по нерву не восстановится в течение двух лет. Эти изменения регистрируются на ранних стадиях с помощью исследования нервной проводимости и ЭМГ.
Регенерация аксонов, если она происходит, идет медленно — новый аксон растет со скоростью 1 мм в день — и часто бывает неполной.

б) Хроническая аксональная дегенерация. При нетравматических нейропатиях изменения развиваются медленно и поступательно. Большинство расстройств крупных нервов затрагивают как двигательные, так и чувствительные волокна, вызывая онемение по типу «чулок» и «перчаток», изменение постуральных рефлексов и атаксию, а также слабость и атрофию мышц, начинающихся дистально и прогрессирующих в проксимальном направлении. Симптомы, как правило, появляются сначала на стопах и ногах и далее на кистях и руках.

Некоторые нарушения преимущественно двигательные или чувствительные. Исследование нервной проводимости выявляет снижение значение СМПД и СПЧН пропорционально потере периферических нервных волокон, однако скорость проведения импульса значительно не снижается (в противоположность демиелинизирующей нейропатии). На ЭМГ определяются денервационные изменения в дистальных мышцах, и подтверждается распространенность и тяжесть повреждения нерва.

Нейропатия мелких волокон вызывает ортостатическую гипотензию, сердечную аритмию, сниженную перфузию тканей конечностей, ишемию и предрасположенность к инфекционным осложнениям. Мелкие нервные волокна также проводят болевые, тепловые и холодовые импульсы, и их повреждение нередко порождает нестерпимые дизестезии. Нейрофизиологические тесты имеют недостаточную чувствительность для диагностики патологических изменений мелких волокон.

в) Демиелинизирующие нейропатии. Очаговая демиелинизация происходит чаще всего при синдромах ущемления нервов и тупой травме мягких тканей. Главными признаками являются замедление проведения нервного импульса, а иногда полный его блок, вызывающие чувствительную и/или двигательную дисфункцию дистальнее повреждения. Эти нарушения потенциально обратимы; выздоровление обычно наступает менее чем за шесть недель, а в некоторых случаях за несколько дней.

Демиелинизирующие полинейропатии достаточно редки, за исключением синдрома Гийена-Барре. Среди других состояний можно назвать радикулярную сенсорную наследственную нейропатию и двигательную нейропатию, некоторые врожденные нарушения метаболизма; большинство представляет смешанную картину аксональной дегенерации и демиелинизации.

- Читать далее "Симптомы периферических нейропатий - полинейропатии"

- Вернуться в оглавление раздела "Травматология"

1. Методы лечения спастических деформаций конечностей
2. Симптомы атаксии Фридриха и принципы его лечения
3. Симптомы повреждения спинного мозга
4. Диагностика и лечение повреждений спинного мозга
5. Симптомы spina bifida и ее классификация
6. Современное лечение spina bifida
7. Симптомы полиомиелита и его диагностика
8. Современное лечение полиомиелита
9. Симптомы поражения двигательных нейронов
10. Классификация периферических нейропатий и их причины