а) Симптомы САК. Типичным проявлением разрыва аневризмы (наиболее частая причина САК) является сильная головная боль («самая ужасная головная боль в моей жизни»), часто, но не всегда сопровождающаяся нарушениями сознания, тошнотой и рвотой. Наблюдается ригидность мышц шеи, ее сгибание вызывает боль. Возникают очаговые неврологические симптомы, фотофобия и/или боль в спине. Может произойти кровоизлияние в глазное яблоко (в сетчатку, переднюю камеру или стекловидное тело - синдром Терсона). При подозрении на САК, которое не подтверждается КТ, необходимо провести люмбальную пункцию.

б) Осложнения. Пока разрыв аневризмы полностью не излечен, кровотечение из нее может возобновиться в любой момент. Риск повторных кровотечений в первые 4 недели составляет 30%, максимальное их количество приходится на 2-ю неделю. Риск спазма сосудов и длительной ишемии мозга наиболее высок в период между 3-м и 14-м днем. Блокада системы желудочков или арахноидальных ворсинок сгустками крови приводит к развитию гидроцефалии обструктивного (несообщающегося) или сообщающегося типа. К другим осложнениям относятся отек мозга, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, судороги и нарушения сердечной деятельности (изменения ЭКГ, кардиомиопатия такоцубо).

в) Патогенез:

1. ВМК. Наиболее частыми причинами ВМК являются гипертензия, амилоидная ангиопатия, аневризма, АВМ и нарушения свертываемости крови (например, прием антикоагулянтов). К факторам риска относятся пожилой возраст, злоупотребление алкоголем, курение. Иногда причиной может стать болезнь мойя-мойя, коагулопатия, церебральный васкулит, тромбоз мозговых вен, злоупотребление наркотиками и некоторыми лекарственными препаратами (амфетамины, кокаин, фенилпропаноламин), метастазы и опухоли мозга. ВМК часто увеличивается в течение 24-36 ч вследствие вазогенного отека, компрессии вен с последующим венозным застоем и повреждения ГЭБ.

При гипертензии ВМК возникает в результате разрыва патологически измененных (липогиалиноз) глубоких артерий. Кортикальные и субкортикальные микрогеморрагии (очаги пониженной интенсивности в паренхиме мозга, выявляемые с помощью МРТ головного мозга в режиме Т2*-ВИ [на основе градиентного эха]; «немое» кровоизлияние) могут сопровождаться когнитивными нарушениями, повышенной частотой развития ВМК и ишемического инсульта. Повторные, преимущественно кортикальные и субкортикальные кровоизлияния при церебральной амилоидной ангиопатии возникают из-за ломкости мелких лептоменингеальных и кортикальных сосудов, так как в их стенках откладывается амилоид. Церебральная амилоидная ангиопатия нередко сочетается с БА, синдромом Дауна и пожилым возрастом.

2. САК. Примерно в 85% случаев причиной САК служит разрыв мешотчатой аневризмы в основании мозга. Остальные 10% случаев представляют собой неаневризматические САК, природа которых в настоящее время мало изучена. В таких случаях кровь скапливается преимущественно в перимезэнцефальной или предмостовой цистернах. Прогноз благоприятный. Другими причинами могут быть расслоение интракраниальных артерий, АВМ, кавернозная ангиома, церебральная амилоидная ангиопатия, васкулит, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), гипертензия, злоупотребление наркотиками, нарушения свертываемости крови.

Аневризма - это не врожденная деформация, а прогрессирующее очаговое расширение просвета артерии. Мешотчатая аневризма возникает преимущественно там, где от внутренней сонной артерии, передней соединительной артерии или проксимальной части средней мозговой артерии отходят более мелкие ветви. Веретенообразная (фузиформная) аневризма обычно выглядит как длинный, широкий, скрученный сегмент (долихоэктазия) базилярной артерии или супраклиноидной артерии. Причиной развития большинства аневризм является атеросклероз. Спонтанные кровоизлияния возникают редко, чаще встречается ишемия, обусловленная артерио-артериальной эмболией. Редкие микотические аневризмы, вызванные септическими эмболиями, являются вторичными и могут возникать вследствие эндокардита, менингоэнцефалита, гемодиализа или внутривенного приема наркотиков. Они локализуются в дистальных сегментах сосудов, в частности средней мозговой артерии.

3. Ангиома. АВМ являются врожденной сосудистой аномалией, состоящей из сложного сплетения артерий и вен, соединенных патологическими артериовенозными шунтами. Большинство АВМ локализуется возле поверхности больших полушарий. С течением времени АВМ проявляют тенденцию к расширению и могут кальцифицироваться. Они могут стать причиной САК или ВМК в любом возрасте. Клинически проявляются либо кровоизлиянием, либо головной болью, припадками или очаговой неврологической симптоматикой (афазия, гемипарез, гемианопсия).

Кавернозные ангиомы (мозговые кавернозные мальформации) - это компактные, часто кальцифицированные агрегаты расширенных кровеносных сосудов и соединительной ткани в мозге и его оболочках. Они редко кровоточат (примерно 0,5% случаев в год). Некоторые из них служат причиной возникновения припадков и очагового дефицита, другие обнаруживаются случайно при МРТ.

Тромбоз венозных синусов.

4. Дуральная артериовенозная фистула представляет собой аномальный анастомоз между дуральными артериями и венозными синусами. Кровоизлияния наблюдаются редко, однако могут возникнуть шумы, синхронизированные с пульсом, головная боль и симптомы повышенного ВЧД.

- Читать "Диагностика инсульта - характеристика кратко"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.4.2020