Нистагм характеризуется периодическими ритмическими движениями глазных яблок. Нистагм состоит из двух компонентов: медленного движения в одном направлении и быстрого движения (саккады) в обратном направлении (толчкообразный нистагм). Причиной дисфункции медленного компонента являются нарушения в моторной и стабилизирующей системах. Быстрый компонент представляет собой корригирующее движение, центр генерации которого расположен в ретикулярной формации моста.

Хотя более важным патологическим компонентом нистагма является медленное движение глаз, направление нистагма определяют по его быстрому компоненту. Интенсивность нистагма усиливается, когда взор направлен в сторону быстрого компонента.

Различают маятникообразный (медленные колебательные осцилляции без саккад), циркулярный или торсионный (ротаторный) нистагм. В большинстве случаев нистагм бывает бинокулярным.

К нарушениям саккадических движений относятся опсоклонус (нерегулярные конъюгированные саккадические осцилляции во всех направлениях; происходят в виде серий или непрерывно), трепетание глазных яблок — флаттер (нерегулярные серии горизонтальных саккад), окулярная дисметрия, конвергентно-ретракционный нистагм (не является истинным нистагмом, так как медленная фаза отсутствует).

Оценивают следующие признаки нистагма: зависимость от положения тела и головы, координацию (конъюгированный, диссоциированный), направление (горизонтальный, вертикальный, ротаторный, ретракционный, маятникообразный), амплитуду (мелкий, средний, грубый), частоту (медленный, умеренный, быстрый).

а) У детей бывает врожденный нистагм (часто сцеплен с Х-хромосомой; фиксационный, наиболее выражен при фиксации взора на объекте; обычно имеет горизонтальное направление) и кивательный спазм (маятникообразный нистагм появляется на первом году жизни; часто сопровождается кивательными движениями головы и кривошеей; исчезает спонтанно).

б) Физиологический нистагм. Оптокинетический нистагм и нистагм, провоцируемый взглядом в сторону (с отклонением взора от центральной оси примерно на 35°). Возникает у здоровых людей при утомлении или вестибулярной стимуляции (калорическая проба).

в) Патологический нистагм бывает спонтанным, позиционным, постротаторным (провоцируется вращением головы) и взориндуцированным.

Периферический вестибулярный нистагм бывает горизонтальным и торсионным и определяется направлением взора. Усиливается при фиксационной блокаде (смыкание век, очки Френцеля), подавляется фиксацией. Периферический нистагм не персистирует и исчезает через несколько дней. Сопровождается интенсивным вертиго.

Причиной центрального вестибулярного нистагма может быть поражение ствола, вестибулоцеребеллума или вестибуло-таламокортикальных проекций. Обычно ему сопутствуют другие стволовые или мозжечковые симптомы. Он не уменьшается при фиксации (не усиливается в очках Френцеля), вызывает осциллопсию, зависит от направления взора и обычно персистирует.

Феномены, связанные с центральным нистагмом, можно объяснить функциональными нарушениями в одной из трех основных пространственных плоскостей вестибулоокулярного рефлекса. Вестибулоокулярный рефлекс координирует информацию о линейном или ротационном ускорении в каждой плоскости и о положении головы в пространстве, поступающую от вестибулярного, зрительного и соматосенсорного аппаратов. Патологические процессы нарушают баланс между входящими потоками информации.

В зависимости от того, какая плоскость затронута, нистагм может быть горизонтальным (горизонтальная плоскость, поражение вестибулярных ядер), вертикальным, направленным вверх или вниз (сагиттальная плоскость) либо торсионным (окулярная наклонная реакция, корональная плоскость; понтомезэнцефальное или понтомедуллярное поражение).

- Читать "Глазодвигательные нарушения - характеристика кратко"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2020