а) Патогенез. Инфекции ЦНС вызывают вирусы, бактерии и (реже) грибы и паразиты. После проникновения в организм через кожу или слизистые оболочки микроорганизмы размножаются в первичном очаге. Если возбудители не уничтожаются иммунной системой хозяина, они с током крови достигают ЦНС, проникая в нее через ворсинчатое сплетение, по дренирующим венам из очага инфекции (синусит, средний отит, мастоидит), по периферическим нервам (ВПГ 1-ro типа) или непосредственно при проникающих ранениях, ликворных фистулах, нейрохирургических операциях или вследствие врожденных дефектов.

Хотя ГЭБ эффективен против инфекционных агентов, патогенные микроорганизмы обладают способностью преодолевать или обходить его. Например, ВПГ (Herpes simplex) 1-го типа, вирус varicella-zoster и вирус бешенства (Rabies virus) перемещаются центрипетально по периферическим нервам, менингококки (Neisseria meningitidis) используют механизм эндоцитоза, возбудитель малярии (Plasmodium falciparum) и токсоплазма гондии (Toxoplasma gondii) - механизм внутриклеточного транспорта (эритроциты и макрофаги соответственно), пневмококк (Streptococcus pneumoniae) - механизм внутриклеточной инвазии.

Субарахноидальное пространство не способно осуществлять активный острый иммунный ответ. Проникнув в пространства, содержащие ЦСЖ, патогенные микроорганизмы запускают воспалительную реакцию, характеризующуюся продукцией факторов комплемента и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа), хемокинов и адгезивных молекул. Этот процесс приводит к миграции из сосудов лейкоцитов и макрофагов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в ЦНС поступает больше жидкости и белков. Возникает вазогенный отек мозга, который сопровождается цитотоксическим отеком клеток и интерстициальным отеком, возникающим вследствие нарушения циркуляции ЦСЖ. Отек мозга приводит к повышению ВЧД. Эти процессы в сочетании с васкулитом, нарушением механизма ауторегуляции сосудов и/или колебаниями системного кровяного давления могут вызвать вторичное ишемическое, метаболическое и гипоксическое поражение мозга.

б) Общие признаки инфекций ЦНС:

• После проникновения патогенных микроорганизмов в ЦНС иммунная система больше не способна держать их под контролем, так как иммунный ответ в субарахноидальном пространстве и нервной ткани менее эффективен, чем в других анатомических отделах организма. Проникнув в ЦНС, возбудитель попадает в благоприятные условия, способствующие его дальнейшему распространению.

• В зависимости от вида возбудителя в процесс могут вовлекаться другие органы, что проявляется различными симптомами (сыпь, петехии, миокардит, эндокардит, пневмония, синусит). Эти симптомы могут доминировать в клинической картине менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

• При сборе анамнеза следует обратить внимание на контакты пациента с людьми, страдающими сходным заболеванием, заграничные путешествия, укусы насекомых или других животных, ЛОР-инфекции, факторы риска (алкоголизм, употребление наркотиков, СД, травма, иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция, хроническая почечная недостаточность, спленэктомия, гематологические нарушения).

• У пациентов с нарушениями иммунитета, заболеваниями ЦНС (опухоль, инсульт), эпилепсией, отеком диска зрительного нерва, нарушениями сознания и очаговыми неврологическими симптомами следует взять кровь для посева и других лабораторных анализов и начать эмпирическую терапию антибиотиками, а при подозрении на герпетическую инфекцию - ацикловиром. После этого проводят КТ или МРТ и люмбальную пункцию.

• Если повышено ВЧД, возрастает риск мозговой грыжи. Визуализирующие исследования не предоставляют надежных данных, а люмбальная пункция увеличивает риск, в связи с чем необходимо назначить эмпирическое лечение. Люмбальная пункция проводится только после снижения ВЧД.

• Во всех других случаях необходимо сразу выполнить люмбальную пункцию и провести анализы крови.

• При энцефалитах МРТ предпочтительнее КТ.

• Признаки вирусного, пара-, постинфекционного и неинфекционного менингоэнцефалита см. в отдельных статьях на сайте.

в) Лечение:

1. Острый бактериальный менингит. Дексаметазон плюс эмпирическая антибактериальная терапия до идентификации возбудителя.

2. Подострый менингит. Идентификация возбудителя и специфическое лечение. При подозрении на туберкулезный менингит лечение следует начать немедленно, так как идентификация возбудителя может быть длительной и трудоемкой.

3. Вирусный менингит. Обычно достаточно симптоматической терапии. При менингите, вызванном ВПГ 2-го типа, назначают ацикловир.

4. Энцефалит. См в отдельных статьях на сайте - просим пользоваться формой поиска выше.

5. Профилактика. Иммунологическая профилактика с помощью вакцинации. Химиопрофилактика показана в случае контакта с лицами, инфицированными палочкой инфлюэнцы (Haemophilus influenzae) (рифампицин) или менингококком (рифампицин, цефтриаксон или азитромицин). Профилактика новых случаев заболевания и распространения инфекции осуществляется путем обязательного оповещения властей (в соответствии с местным законодательством), карантинными мерами, дезинфекцией, стерилизацией и мерами личной профилактики. 6. Осложнения.

7. Абсцесс мозга. Это заболевание начинается как локальный (ранний) церебрит, который затем трансформируется в гнойный инкапсулированный очаг с перифокальным отеком. Возбудитель может проникать в мозг местно, гематогенно (мастоидит, средний отит, синусит, остеомиелит, эндокардит, пневмония, одонтогенные инфекции, дивертикулит) или непосредственно (травма, операция). Среди клинических проявлений отмечаются менингизм, тошнота, рвота, лихорадка, нарушения сознания, эпилептические судороги и очаговая неврологическая симптоматика. Диагноз устанавливается при помощи МРТ и/или КТ с контрастным усилением (которая должна включать режим костного окна, так как инфекция может быть остеогенной) и подтверждается идентификацией возбудителя.

8. Васкулит. Воспаление стенки артерий в сочетании с сепсисом. Бактериальный эндокардит вызывает формирование абсцесса или инфаркта мозга путем инфекционной тромбоэмболии (→ очаговые воспалительные изменения в паренхиме мозга → метастатический или эмболический очаговый энцефалит). Этот синдром характеризуется головной болью, лихорадкой, судорогами, изменениями поведения и очаговой неврологической симптоматикой. При менингоэнцефалите артериит может возникнуть вследствие прямого вовлечения сосудов в воспалительный процесс. Эмболизация инфекционного материала может привести к развитию септических («микотических») аневризм. Бактериальный тромбофлебит или септический тромбоз венозных синусов возникает при вовлечении в воспалительный процесс вен.

9. Вентрикулит. Инфекция системы желудочков (возможна при катетеризации желудочков для внутреннего или наружного дренажа ЦСЖ). Клинические проявления часто неспецифичны (сомнолентность, нарушения внимания и памяти). Если инфекция распространяется вниз по вентрикулоперитонеальному шунту, могут преобладать жалобы на боль в животе (перитонит). Диагностика: анализ ЦСЖ и посев.

10. Септическая энцефалопатия. При сепсисе и синдроме системного воспалительного ответа функции мозга могут нарушаться при посредстве медиаторов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, ФИО). Проявляется рядом симптомов: спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, галлюцинациями, вплоть до развития комы. Посев ЦСЖ не выявляет возбудителя, результаты КТ и МРТ отрицательные.

- Читать "Болезнь Лайма (нейроборрелиоз) - характеристика кратко"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.4.2020