Острая черепно-мозговая травма при КТ, кроме того, проявляется общим или локальным понижением плотпости мозгового вещества вследствие отека головного мозга [New P.. Scott W., 1975; Drayer В., 1979]. Плотность мозга в зоне отека составляет 18 — 29 ед. H. (нормальная плотность мозга 29— 36 ед. П. для белого и 33—15 ед. И. для серого вещества). При анализе данных КТ, которую производили у больных, поступивших в Институт нейрохирургии, выявлено, что у 85% больных острая травма сопровождалась отеком, характеризовавшимся широкими пределами понижения плотности. У 71% из этих больных выявлена зона с достаточно четкими границами (тотальный отек) на фоне общего отека. В этих случаях зона локального отека обычно соответствовала очагу ушиба пли гематомы. Только в белом веществе отек локализовался у 18% больных, чаще (82%) он распространялся как на белое, так п на серое вещество мозга.
Общим КТ-признаком отека мозга было уменьшение или исчезновение изображения желудочковой системы и субарахноидальных щелей.

В зависимости от распространенности выделены следующие виды отека: 1) локальный, занимающий ограниченную зону, чаще прилегающий к основному очагу; 2) генерализованный, характеризующийся обширной зоной пониженной плотности, на фоне которой имеются участки мозговой ткани нормальной плотности; 3) тотальный, захватывающим большую часть мозга или даже весь мозг; 4) перивентрнкулярный, проявляется зонами низкой плотности в участках мозга вокруг передних и задних рогов расширенных боковых желудочков.

При сопоставлении степени выраженности отека в различных возрастных группах установлено, что диффузный отек выявляется у детей в 3 раза чаще, чем у взрослых. Своеобразная динамика развития отека наблюдалась у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой, длительно находившихся в коматозном состоянии. В течение первых 2 дней при явных признаках выраженной внутричерепной гипертензии (резкое сужение желудочков, сдавленно цистерн, отсутствие арахиоидальных щелей) отмечалось повышение плотности белого вещества, что позволяло думать о гипертензии мозга. На 3-й сутки после травмы выраженность внуричерепной гипертензии еще более нарастала и ликворная система практически не определялась, что свидетельствовало об увеличении степени ее компрессии. Одновременно повышенная до этого плотность коры и белого вещества начинала снижаться, что указывало на замену фазы гиперемии фазой отека мозга. Желудочковая система начинала определяться лишь к концу 2-й педели после травмы. В ото время у всех детей еще имелись признаки отека коры мозга.

J. Bruce и соавт. считают, что у половины детей развитие отека набухания связано с гиперемией мозга. Мы полагаем, что у детей гиперемия мозга скорее является начальной фазой развития отека мозга. При контрольном КТ-исследовании через 2-3 мес у половины детой, длительно находившихся в коматозном состоянии, обнаруживались водянка и признаки выраженной атрофии мозга.

Следует остановиться еще на одном осложнении — развитии острой гидроцефалии в первые дни после черепно-мозговой травмы. Подобную патологию мы наблюдали только у 2 больных с черепно-мозговой травмоп: у одного диагностирована неоольтпая (толщиной до 7—8 мм и площадью около 1500 мм2) субдуральная гематома в затылочной области с обширным сопутствующим отеком. у другого — окклюзия гематомой IV желудочка и сильвпева водопровода. По нашим данным, это осложнение встречается редко (у 2 из 11)6 больных, обследованных в остром периоде).
Другие исследователи обнаруживали развитие гидроцефалии в первые дни после травмы значительно чаще.

- Читать далее "Резидуальные изменения мозга на КТ. Сосудистые изменения головного мозга"