В литературе приводятся отдельные наблюдения из детской практики, когда на протяжении ряда лет головная боль была единственным клиническим проявлением эпилепсии. L. Halpern, E. Bental (1958) описали 5 детей, у которых во время головных болей фотостимуляция выявляла на ЭЭГ комплексы пик-волна. Даже в покое у этих пациентов ЭЭГ-кривые были дизритмичны и регистрировалась медленная активность. Обнаруженные изменения ЭЭГ, по мнению авторов, несомненно, подтверждают эпилептическую природу головных болей. В пользу этого также свидетельствует эффективность противоэпилептической терапии.

Головная боль в начальной стадии эпилепсии отмечена у 48% больных. Однако у большинства из них она не была интенсивной и на занимала ведущего места в клинической картине. К числу первых пароксизмальных проявлений мы относим только такую головную боль (34 из 600 обследованных — 5,7%), которая была единственной или доминирующей в клинике заболевания. Сюда не вошли также больные, у которых головная боль являлась лишь составным компонентом приступа, выступая в качестве ауры или появляясь в постпароксизмальном периоде. С течением времени головная боль прекращалась, сменяясь судорожными и прочими формами пароксизмов, или продолжала существовать вместе с ними.

Отличительной особенностью головной боли при эпилепсии является то, что она не обнаруживает признаков выраженной прогредиентности, как это имеет место при объемных процессах. Отсутствует также ночная головная боль. У ряда больных встречающаяся в начальной стадии в изолированном виде головная боль в дальнейшем становилась предвестником или аурой эпилептического припадка.

У некоторых больных головная боль появлялась лишь в процессе болезни. Иногда в связи с ликвородинамическими расстройствами она возникала внезапно, на фоне хорошего самочувствия, была очень интенсивной, сочеталась с частыми припадками, рвотой, резкой астенией, слезливостью, расстройством восприятия и кратковременными психотическими эпизодами. В таких случаях возникало подозрение на опухоль мозга. При ПЭГ-исследовании обнаруживали умеренно выраженную внутреннюю водянку или спайки в оболочках мозга как следствие арахноидита.

На ЭЭГ альфа-ритм недостаточно модулирован, регистрируется нерегулярно. У некоторых больных он отсутствует, кривые десинхронизированы, преобладают бета-ритм, пароксизмальные тета- и отдельные острые волны. Изменения ЭЭГ умеренно выражены, диффузны, без четкой асимметрии сторон. Большей частью они носят ирритативный характер и свидетельствуют о локализации эпилептического очага в глубоких отделах головного мозга.

Висцеровегетативные пароксизмы

Эпилепсия дебютирует висцеровегетативными пароксизмами у 6,3% больных. Однако нередко вегетативные симптомы входят в структуру других приступов, хотя и не выступают напередний план в клинической картине. Возникновению висцеровегетативных пароксизмов, как и иных видов приступов, способствуют жара, духота, переутомление, недосыпание, волнения, сопутствующие заболевания и другие добавочные вредности. В начале заболевания у большинства больных висцеровегетативные пароксизмы слабо выражены и кратковременны.

Анализ динамики заболевания, исчисляемого 8—10 годами, показывает, что к висцеровегетативным пароксизмам то сразу, то через некоторое время (чаще всего 1—2 года спустя от начала заболевания) присоединяются другие эпилептические приступы. В первую очередь появляются сенсорные и психомоторные приступы, сенестопатии, головокружение, приступы потери сознания, затем развиваются судорожные формы. Среди последних сначала отмечаются абортивные и незавершенные, ограниченные только тонической фазой приступы, и лишь спустя 1—8 лет от начала заболевания наступают развернутые судорожные припадки.

Только в единичных случаях висцеровегетативные приступы остаются единственной формой пароксизмов на протяжении ряда лет. Присоединение различных эпилептических приступов, главным образом судорожных форм, к висцеровегетативным пароксизмам является ведущим дифференциально-диагностическим признаком, отличающим эпилептические висцеровегетативные пароксизмы от аналогичных кризов иного генеза, при которых не встречаются приступы эпилептического ряда.

Вторым важным дифференциально-диагностическим критерием является усложнение висцеровегетативных пароксизмов. Даже у тех больных, у которых висцеровегетативные проявления вначале являются единственной формой приступов, они не остаются стабильными по своему содержанию, а видоизменяются, трансформируются, образуя новые включения и вариации. Так, первые кратковременные приступы, протекавшие без нарушения сознания, в дальнейшем становятся более продолжительными. Они сопровождаются изменением сознания, непроизвольным мочеиспусканием, двигательными феноменами — прикусом языка или щеки, легкими локальными судорогами, ознобоподобным гиперкинезом.

Иногда приступы характеризуются полиморфизмом у одного и того же больного, протекая то без нарушения сознания, то с различной степенью его изменения.

- Читать далее "Диагностика висцеровегетативных пароксизмов. Дифференциация диэнцефальных пароксизмов"