Зуд кожи при заболеваниях ЖКТ, почек, сердца и легких

а) Холестатический зуд:

1. Патогенез. Один из самых распространенных и мучительных симптомов заболеваний гепатобилиарной системы — зуд. Хотя содержащиеся в коже желчные кислоты вовлечены в развитие зуда, корреляция между уровнем билирубина в плазме и тяжестью зуда достаточно слабая. Тем не менее, частичное облегчение зуда с помощью хелатирующих соли желчных кислот смол и полное его исчезновение после потери клеток печени говорит о том, что печень должна вырабатывать, по крайней мере, один из поддерживающих симптом агентов.

Исследования на животных показали, что интрацеребральное присутствие морфина вызывает появление зуда, который может быть купирован приемом антагониста опиоидных рецепторов налаксоном, таким образом демонстрируя способность агонистов опиоидных рецепторов вызывать зуд за счет центральных механизмов. Кроме того, назначение опиоидного антагониста, налмефена, пациентам с ПБЦ вызывает реакцию, схожую с синдромом отмены опиатов, а введение плазмы от пациентов с ПБЦ обезьянам провоцирует зуд. В целом эти исследования демонстрируют, что при холестазе повышается опиоидный тонус.

Данные работы не установили, какой именно агент вносит свой вклад в формирование холестатического зуда и возникает ли он на периферии (то есть в печени) или центрально.

2. Клиника. Зуд варьирует от легкого и преходящего до тяжелого и длительного. Зуд чаще встречается при состояниях, вызывающих холестаз. Зуд может быть изнурительным у пациентов с ПБЦ, механической обструкцией желчевыводящих путей и внутрипеченочной обструкцией. Однако при вирусном гепатите зуд часто не замечают как ранний симптом заболевания, пока он не проявится ярко в более позднюю, желтушную фазу. Лекарственные препараты, особенно эритромицин, пероральные контрацептивы, фенотиазины, хлорпропамид, пара-аминосалициловая кислота и нитрофурантоин, вызывают холестаз, сопровождающийся зудом. Зуд присутствует более чем в 50% случаев ПБЦ и может опережать появление желтухи на месяцы или даже годы. Тем не менее, при вирусном гепатите зуд, как один из ранних признаков заболевания, часто не распознается вплоть до наступления более поздней, иктерической стадии.

Он, как правило, наиболее заметен на конечностях и лишь изредка возникает на шее, лице и гениталиях. Существует слабая корреляция между выраженностью холестаза и тяжестью зуда. Спонтанное снижение интенсивности зуда может свидетельствовать о развитии печеночно-клеточной недостаточности, а не об улучшении. Расчесывание не снимает холестатический зуд. При зуде, вызванном холестазом, расчесывание приносит лишь временное облегчение. Видимые изменения кожи, за исключением экскориаций, могут визуально не обнаруживаться, хотя не исключено присутствие лихенифицированных бляшек, узлового пруриго или перфоративных коллагенозов.

3. Лечение. Зуд быстро уменьшается, когда разрешается холестаз, обусловленный механической обструкцией желчных путей. Препараты для разрешения холестаза, такие как уродезоксихолевая кислота, не всегда снижают интенсивность зуда, как и анионообменные смолы — холестирамин и колестипол, которые, как считается, способны связывать в кишечнике вещества, вызывающие зуд, и препятствовать их проникновению в кожу. При длительной терапии холестатического зуда могут быть полезны антагонисты нейромедиаторных рецепторов, такие, как пероральный налмефен.

Налоксон, вводимый внутривенно, обладает коротким действием, так же как и пероральный налтрексон.

Однако наряду с тем, что их прием в комбинации с седирующими антигистаминными препаратами или ультрафиолетовым светом облегчает состояние, ни один из перечисленных подходов, включая плазмаферез, гемоперфузию через активированный уголь и применение индукторов печеночных ферментов (например, рифампицина) не дал обнадеживающих результатов на отдаленном этапе.

Функциональная классификация желтух

б) Почечный зуд. Зуд при заболеваниях почек является серьезной проблемой и регистрируется у 90% больных, находящихся на гемодиализе.

1. Патогенез почечного зуда. Зуд при заболеваниях почек считался обусловленным сочетанием повышения сывороточного гистамина, витамина А и паратгормона (ПТГ); гиперплазии лаброцитов; периферической полинейропатии; ксероза, и действием медиаторов аллергического воспаления. Кожа может выглядеть нормальной или на ней могут выявляться лихеноидные и гиперкератические поражения разной степени.

2. Лечение. Местные увлажняющие средства облегчают зуд, связанный с сухостью кожи. Для подавления воспаления часто используются топические глюкокортикоиды и ультрафиолетовая фототерапия. Топический капсацин снижает содержание вещества Р в нервных окончаниях, тем самым подавляя ощущение зуда. Повышение эффективности диализа и/или изменение концентрации диализата может способствовать облегчению зуда. Некоторые пациенты отвечают на терапию внутривенным лидокаином, гепарином и холестирамином.

Хирургическое лечение включает субтотальную паратироидектомию, электростимуляцию иглами и трансплантацию почки. Эритропоэтин снижает плазменную концентрацию гистамина с последующим уменьшением интенсивности зуда. Описаны случаи успешного применения масла первоцвета вечернего и эндоканнабиоидов. Также у некоторых пациентов были получены хорошие результаты при приеме талидамида, пентоксифиллина и мази такролимуса местно.

в) Изменения потоотделения. Потливость может быть важным симптомом ряда сердечно-легочных заболеваний, таких как острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность, массивная легочная эмболия и отек легких. Также часто встречаются бледность, липкость или похолодание конечностей и открытых участков кожи. Чрезмерная потливость с гипертонией может свидетельствовать о феохромоцитоме.

У больных муковисцидозом в поте повышено содержание натрия и хлорида, что может привести к усиленному образованию морщин при смачивании кожи, например во время купания.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Изменения кожи при опухоли"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.1.2019

Ваши замечания и вопросы: