а) Этиология и патогенез. Рибофлавин был открыт в 1879 г. в виде флуоресцентного желто-зеленого вещества, обнаруженного в молоке. Позже, в 1933 году, была установлена химическая структура этого вещества. Рибофлавин используется двумя коферментами — (1) флавин-мононуклеотидом (ФМН) и (2) флавинаденин-динуклеотидом (ФАД), вовлеченными в окислительно-восстановительные реакции клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования. Эти два фермента также включены в метаболизм пиридоксина (витамин В₆).

Последние исследования позволили предположить, что недостаточность рибофлавина может способствовать повышению уровня гомоцистеина в плазме крови, нарушенному транспорту железа и развитию ночной слепоты.

Рибофлавин поступает в организм из молочных продуктов, орехов, мяса, яиц, зерновых и обогащенных хлебобулочных изделий, жирной рыбы и зеленых листовых овощей. Небольшое количество алиментарного рибофлавина представлено в виде свободного рибофлавина; большая его часть находится в форме ФАД и ФМН. Алиментарные ФАД и ФМН гидролизуются до рибофлавина в тонкой кишке ферментами щеточной каемки. Затем свободный рибофлавин в просвете тонкой кишки переносится путем активного транспорта в проксимальный отдел тонкой кишки.

Дефицитные состояния могут быть вызваны пониженным потреблением витамина с пищей, недостаточным всасыванием и проведением фототерапии. Группы риска по развитию вторичного дефицита рибофлавина (вследствие недостаточного потребления с пищей) составляют алкоголики, пожилые люди и подростки. Кроме этого к развитию недостаточности рибофлавина может предрасполагать нарушение всасывания в связи с операцией желудочного шунтирования. В районах Индии, Китая и Ирана дефицит рибофлавина является эндемичным вследствие зависимости жителей этих стран от необогащенной зерновой диеты.

Дети, рожденные женщинами с дефицитом рибофлавина, также находятся в группе риска развития недостаточности этого витамина, так как концентрации его в материнском молоке пропорциональны концентрациям в крови матери. При отнятии от груди такие дети подвергаются дополнительному риску, если они не переводятся на вскармливание молоком. При разрушении вследствии БЭН недостаточность рибофлавина может ухудшаться, так как при этом нарушаются обычные почечные компенсаторные механизмы абсорбции рибофлавина. Световая фототерапия новорожденных с желтухой вызывает фоторазложение рибофлавина.

Некоторые лекарственные препараты также влияют на уровни рибофлавина путем воздействия на абсорбцию или метаболического ингибирования. Хлорпромазин и другие трициклические препараты ингибируют транспорт рибофлавина в желудочно-кишечном тракте, предрасполагая к развитиям дефицитных состояний. Бораты вытесняют рибофлавин из связывающих участков, повышают экскрецию рибофлавина с мочой и ингибируют рибофлавин-зависимые ферменты, способствуя дефициту рибофлавина.

б) Клиническая картина. К признакам острого дефицита рибофлавина относятся глубокая красная эритема, эпидермальный некролиз и воспаление слизистых оболочек. Тяжесть симптомов зависит от степени недостаточности витамина.

Клинические признаки хронического дефицита рибофлавина, или арибофлавиноз, начинаются спустя 3-5 месяцев после начала неадекватной диеты. Превалируют изменения со стороны кожи и слизистых оболочек. В первую очередь появляется ангулярный стоматит в виде небольших папул в углах рта, которые затем увеличиваются и изъязвляются до развития мацерирующих трещин, распространяющихся в латеральном направлении и часто кровоточащих. Могут возникать выраженный хейлоз с эритемой, ксерозом и вертикальными трещинами губ.

Ранний глоссит проявляется в виде выступающих сосочков языка, однако затем сосочки утрачиваются, и язык становится гладким, опухшим и приобретает ярко-красный цвет. Дерматит при дефиците рибофлавина напоминает себорейный дерматит, при котором в процесс вовлекается носогубная складка, ноздри, переносица, лоб, щеки и заушные области. Также могут поражаться сгибательные поверхности конечностей. В околоносовой области может наблюдаться закупорка сальных желез (гиперстеатоз). Дерматит может поражать гениталии, при этом более обширное поражение чаще отмечается у мужчин. Красный сливной покрытый корками или лихенизированный дерматит мошонки нередко распространяется на внутренние поверхности бедер.

В общем, проявления дерматита более выраженные в местах трения и травматизации. У грудных детей дерматит часто начинается с паховых областей. У лиц старшего возраста дерматит, как правило, более выражен в лицевых складках и морщинах, при недержании, могут вовлекаться перианальная область и ягодицы. Изменения кожи не ухудшаются при воздействии солнечного света, но обостряются при тяжелой физической активности. При этой патологии также выражено поражение глаз, которое в первую очередь проявляется фотофобией и конъюнктивитом. Для описания совокупности этих симптомов используется такой термин как «оро-офтальмо-генитальный синдром».

в) Лабораторные данные. Может наблюдаться нор-мохромная нормоцитарная анемия. Определение активности эритроцитарной глутатион редуктазы может использоваться в качестве скринингового метода, но пробное назначение рибофлавина часто является наиболее оптимальным способом подтверждения дефицита рибофлавина.

г) Лечение. Рекомендуемая суточная доза рибофлавина составляет 0,6 мг на 1000 ккал. Лечение дефицита рибофлавина у детей включает назначение 1-3 мг витамина в день, у взрослых— 10-20 мг.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Кожа при недостатке витамина В₃ (ниацина) - пеллагра"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2018