Кожа при дефиците витамина А - диагностика, лечение

Жирорастворимые витамины - краткий обзор:
- Витамины A, D, Е, К.
- Среди причин слепоты у детей, которые можно предотвратить, дефицит витамина А—наиболее распространенная.
- Каротинемия является следствием того, что избыток каротина, который не превратился в витамин А в слизистой оболочке кишечника, откладывается в роговом слое.
- Функция витамина D до конца не понятна.
- Дополнительный прием витамина D рекомендуется детям, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, а также тем, которые получают недостаточно витамина D с пищей или при инсоляции.
- У новорожденных описаны геморрагические нарушения, связанные с дефицитом витамина К. Они могут проявляться различными формами кровотечения, от экхимозов до внутричерепных кровоизлияний.

Этиология и патогенез. Витамин А — жирорастворимый витамин, вовлеченный в функцию фоторецепторов сетчатки, эпителиальную пролиферацию и кератинизацию. Два наиболее значимых метаболита витамина А—это ретинол, являющийся ключевым компонентом образования родопсина, и ретиноевая кислота, регулирующая клеточную дифференциацию. Пищевыми источниками витамина А являются как растительные, так и животные продукты. К растительным источникам относятся темные, зеленые, листовые овощи, красное пальмовое масло, ярко-окрашенные фрукты, такие как папайя, манго, морковь, помидоры, абрикосы и мускусные дыни.

В растениях может находиться предшественник витамина А — β-каротин, в виде двухмолекулярного комплекса каротиноида, известного как ретинал. Ретиналь в дальнейшем может редуцироваться с образованием ретинола в ворсинчатых клетках кишечника. К животным источникам витамина А относятся яичный желток, печень, рыба, витаминизированное молоко и другие молочные продукты. В животных продуктах витамин А существует в форме эфиров рети-нила, которые затем гидролизуются до ретинола в просвете кишки и абсорбируются слизистыми клетками кишечника. Весь ретинол эстерифицируется до эфиров ретинила в слизистой оболочке кишечника, выходит в кровоток в связи с хиломикронами и затем переносится в печень, где накапливается.

Таким образом, витамин А может накапливаться в виде эфиров ретинила в печени; при необходимости эта форма может переходить в ретинол и транспортироваться при помощи ретинол-связывающего белка и транстиретина и циркулировать по всему организму.

Признаки дефицита витамина А

Дефицит витамина А:

1. Эпидемиология. Дефицит витамина А (ДВА) может приводить к кожным, а также глазным заболеваниям. В действительности, согласно данным ВОЗ, это наиболее частая причина предотвратимой слепоты у детей. Дефицит витамина А (ДВА) также был связан с дефектами иммунной регуляции.

2. Этиология и патогенез. Основными причинами дефицита витамина А (ДВА) продолжают оставаться его недостаточное потребление с пищей, нарушения всасывания жиров и болезни печени. В США недостаточное потребление витамина А с пищей может наблюдаться у людей с расстройствами питания, находящихся на строгих диетах и страдающих хроническими заболеваниями. Так как витамин А является жирорастворимым, состояния, связанные с нарушением всасывания жиров, в частности заболевания поджелудочной железы или желчных путей, целиакия, болезнь Крона, синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, холестатические заболевания печени, хроническая паразитарная инвазия кишечника и операции шунтирования желудка могут служить предрасполагающими факторами к развитию ДВА.

Кератомаляция при дефиците витамина А
Дефицит витамина А, выраженная кератомаляция у пятимесячного ребенка.
Обратите внимание на гиперкератоз кожи лица.
Уровень витамина А в сыворотке крови равен 2 мкг/дл (при норме 20-50 мкг/дл).

3. Клиническая картина. Самыми ранними признаками ДВА являются глазные симптомы. Нарушение адаптации к темноте (ночная, куриная слепота) сопровождается ксерофтальмией, при десквамации корнеального кератина появляются разрастание на склере bacillus Xerosis и возникают белые пятна, известные как пятна Битота. Тяжелая недостаточность может приводить к ксерозу роговицы, изъязвлению и кератомаляции, которая, в свою очередь, может стать причиной перфорации роговицы, пролапса радужки и слепоты.

Кожные симптомы при ДВА являются результатом аномальной кератинизации. Умеренный дефицит может проявляться ксерозом и образованием чешуек, в то время как более тяжелые формы недостаточности могут приводить к развитию глубоких кожных трещин, что называется дерматомаляцией. Может наблюдаться сквамозная метаплазия слюнных желез, а также слизистых оболочек носа и полости рта, что приводит к ксеросто-мии, гипосмии и понижению вкусовой чувствительности. В патологический процесс может также вовлекаться слизистая гортани, бронхов и влагалища.

Фринодерма («кожа жабы») обычно связана с ДВА. При этом кератоидные фолликулярные папулы часто развиваются на переднелатеральной поверхности бедер и заднелатеральной поверхности плеч, а затем распространяются на разгибательные поверхности конечностей, плечевые суставы, живот, спину, ягодицы, лицо и заднюю поверхность шеи. Люциус Николас (Lucius Nicholas) заметил связь между этим гиперкератозным фолликулитом или фринодермой с ДВА в 1993 году, когда наблюдал данные кожные изменения среди работников Средней Африки, у которых развивалось ночная (куриная) слепота и ксерофтальмия.

Хотя первоначально сообщалось о взаимосвязи фринодермы с ДВА, это заболевание является неспецифическим признаком, который может наблюдаться при дефицитах витаминов группы В, витаминов С и Е, а также дефиците ЭЖК, БЭН и общих состояниях, связанных с недостаточным питанием.

Кожа при дефиците витамина А
Дефицит витамина А.
Типичный перифолликулярный гиперкератоз на груди взрослого мужчины из Танзании.

4. Лабораторные данные. Могут определяться уровни витамина А в сыворотке крови. В норме они обычно составляют 20-50 мкг/дл. Недавно было показано, что оценка образования ретиноевой кислоты при гидролизе ретиноилглюкуронида оказалась перспективным дополнительным методом исследования при подозрении на дефицит витамина А. Ретиноилглюкуронид представляет собой водорастворимую форму витамина А, которая не всасывается и не гидролизуется с образованием ретиноевой кислоты в условиях его нормального обмена. Обнаружена корреляция между выявлением ретиноевой кислоты в сыворотке крови через четыре часа после приема внутрь ретиноилглюкуронида и низким содержанием в сыворотке ретинола.

5. Лечение. Рекомендуемые суточные нормы (РСН) витамина А находятся в пределах 1000-5000 ME, при этом в младшем возрасте требуется меньшее количество витамина А. Для лечения ДВА рекомендуется ежедневный пероральный прием витамина А в дозе 100000-300000 ME до разрешения симптомов и нормализации сывороточного уровня витамина.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Кожа при передозировке витамина А - диагностика, лечение"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.11.2018

Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.