Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции
Тромбоцитопения — одно из наиболее частых гематологических проявлений ВИЧ-инфекции, когда нарушается продукция тромбоцитов и происходит их усиленное разрушение.
CD4 и CXCR4, рецептор и корецептор ВИЧ соответственно, экспрессируются мегакариоцитами, что дает возможность ВИЧ инфицировать эти клетки. Инфицированные мегакариоциты склонны подвергаться апоптозу, и их способность продуцировать тромбоциты утрачивается.
ВИЧ-инфекция вызывает также гиперплазию и нарушает регуляцию В-клеток, что предрасполагает к образованию аутоантител. В некоторых случаях антитела направлены против гликопротеина IIb/IIIa мембраны тромбоцитов.
Как и при других иммунных цитопениях, аутоантитела опсонизируют тромбоциты, способствуя их разрушению мононуклеарными фагоцитами в селезенке и других органах. Отложение иммунных комплексов на тромбоцитах также может способствовать их ускоренной гибели у некоторых пациентов, инфицированных ВИЧ.
Частица вируса покрыта липидным бислоем, происходящим из клеточной мембраны организма-хозяина,
и усеяна молекулами вирусных гликопротеинов gp41 и gp120.
РНК — рибонуклеиновая кислота.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Патогенез анемий и кровотечений":- Механизмы развития (патогенез) апластической анемии
- Механизмы развития (патогенез) эритроцитарной аплазии
- Механизмы развития (патогенез) недостаточности костного мозга
- Механизмы развития (патогенез) полицитемий
- Классификация геморрагических заболеваний
- Механизмы развития (патогенез) геморрагии из-за патологии сосудистой стенки
- Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении
- Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры
- Механизмы развития (патогенез) лекарственной тромбоцитопении
- Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции