Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции

Тромбоцитопения — одно из наиболее частых гематологических проявлений ВИЧ-инфекции, когда нарушается продукция тромбоцитов и происходит их усиленное разрушение.

CD4 и CXCR4, рецептор и корецептор ВИЧ соответственно, экспрессируются мегакариоцитами, что дает возможность ВИЧ инфицировать эти клетки. Инфицированные мегакариоциты склонны подвергаться апоптозу, и их способность продуцировать тромбоциты утрачивается.

ВИЧ-инфекция вызывает также гиперплазию и нарушает регуляцию В-клеток, что предрасполагает к образованию аутоантител. В некоторых случаях антитела направлены против гликопротеина IIb/IIIa мембраны тромбоцитов.

Как и при других иммунных цитопениях, аутоантитела опсонизируют тромбоциты, способствуя их разрушению мононуклеарными фагоцитами в селезенке и других органах. Отложение иммунных комплексов на тромбоцитах также может способствовать их ускоренной гибели у некоторых пациентов, инфицированных ВИЧ.

Строение ВИЧ
Строение вириона ВИН-1.
Частица вируса покрыта липидным бислоем, происходящим из клеточной мембраны организма-хозяина,
и усеяна молекулами вирусных гликопротеинов gp41 и gp120.
РНК — рибонуклеиновая кислота.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез анемий и кровотечений":
  1. Механизмы развития (патогенез) апластической анемии
  2. Механизмы развития (патогенез) эритроцитарной аплазии
  3. Механизмы развития (патогенез) недостаточности костного мозга
  4. Механизмы развития (патогенез) полицитемий
  5. Классификация геморрагических заболеваний
  6. Механизмы развития (патогенез) геморрагии из-за патологии сосудистой стенки
  7. Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении
  8. Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры
  9. Механизмы развития (патогенез) лекарственной тромбоцитопении
  10. Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции