Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении

Снижение количества тромбоцитов служит существенной причиной генерализованного кровотечения. Принято считать, что о тромбоцитопении свидетельствует содержание тромбоцитов ниже 100 тыс. клеток/мкл.

Когда количество тромбоцитов становится ниже 20 тыс. клеток/мкл, может начаться спонтанное кровотечение. При уровне тромбоцитов 20-50 тыс. клеток/мкл посттравматическое кровотечение становится более тяжелым.

Кровотечение, возникающее в результате тромбоцитопении, ассоциируется с нормальными протромбиновым временем и частичным тромбопластиновым временем.

Вряд ли нужно повторять, что тромбоциты играют кардинальную роль в гемостазе, т.к. образуют временную «пробку», останавливающую кровотечение, и содействуют ключевым реакциям в каскаде коагуляции.

Спонтанное кровотечение вследствие тромбоцитопении чаще всего связано с мелкими сосудами. Такие геморрагии обычно возникают в коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

Однако у пациента, имеющего заметно сниженное количество тромбоцитов, наиболее опасным является внутричерепное кровотечение.

Основные причины тромбоцитопении:

- снижение продукции тромбоцитов. Может произойти в результате заболеваний, подавляющих продукцию тромбоцитов в целом (например, при апластической анемии или лейкемии), либо воздействия факторов, до некоторой степени избирательно действующих на мегакариоциты.

Такими факторами могут быть некоторые лекарственные препараты и алкоголь, которые при приеме в больших количествах супрессируют продукцию тромбоцитов посредством еще не установленных механизмов; ВИЧ, инфицирующий мегакариоциты и ингибирующий продукцию тромбоцитов; МДС, иногда сопровождающиеся изолированной тромбоцитопенией;

- снижение выживаемости тромбоцитов. Этот механизм тромбоцитопении может иметь иммунную или неиммунную основу. В случае иммунной тромбоцитопении разрушение тромбоцитов вызывают антитромбоцитарные антитела или иммунные комплексы, откладывающиеся на тромбоцитах (реже).

Антитела к тромбоцитам распознают аутоантигены (аутоантитела) или чужеродные антигены (аллоантитела). Аутоиммунная тромбоцитопения обсуждена далее. Аллоантитела могут появляться после трансфузии тромбоцитов или во время беременности в результате перехода их через плаценту от плода к матери. В последнем случае образующиеся у матери IgG-антитела способны вызвать у плода клинически значимую тромбоцитопению, напоминающую гемолитическую болезнь новорожденных, при которой мишенями служат эритроциты.

Из неиммунных причин наиболее важны ДВС и тромботические микроангиопатии, при которых неконтролируемая, часто системная активация тромбоцитов сокращает срок их жизни. Неиммунное разрушение тромбоцитов также может происходить вследствие механического повреждения у лиц с искусственными клапанами сердца;

- секвестрация. В норме селезенка секвестрирует 30-35% тромбоцитов организма, однако эта величина может возрасти до 80-90%, если селезенка увеличена, что вызывает тромбоцитопению умеренной степени;

- разведение. Массивная трансфузия может вызвать тромбоцитопению вследствие разведения. В случае длительного хранения крови количество жизнеспособных тромбоцитов снижается. Трансфузия такой крови восполняет объем плазмы и массу эритроцитов, однако количество циркулирующих тромбоцитов оказывается относительно сниженным.

Причины тромбоцитопении

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры"

Оглавление темы "Патогенез анемий и кровотечений":
  1. Механизмы развития (патогенез) апластической анемии
  2. Механизмы развития (патогенез) эритроцитарной аплазии
  3. Механизмы развития (патогенез) недостаточности костного мозга
  4. Механизмы развития (патогенез) полицитемий
  5. Классификация геморрагических заболеваний
  6. Механизмы развития (патогенез) геморрагии из-за патологии сосудистой стенки
  7. Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении
  8. Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры
  9. Механизмы развития (патогенез) лекарственной тромбоцитопении
  10. Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции