Механизмы развития (патогенез) недостаточности костного мозга

а) Миелофтизная (миелопатическая) анемия — это форма недостаточности костного мозга, при которой патологический процесс приводит к вытеснению нормальных элементов костного мозга.

Наиболее распространенной причиной служат метастазирующие опухоли, чаще всего карцинома молочной железы, легких или простаты. Однако любой инфильтративный процесс (например, гранулематозное заболевание), вовлекающий костный мозг, может вызвать идентичные изменения.

Необходимо учитывать, что миелофтизная анемия является также признаком фазы истощения при миелопролиферативных заболеваниях. Все эти заболевания нарушают структуру и приводят к фиброзу костного мозга, в результате происходит замещение нормальных костномозговых элементов и нарушаются механизмы регуляции выхода эритроцитов и гранулоцитов из костного мозга.

Последнее обстоятельство приводит к аномальному высвобождению ядросодержащих эритроидных кле-ток-предшественников и незрелых гранулоцитарных форм (лейкоэритробластозу). В мазках периферической крови обнаруживаются деформированные эритроциты (в форме капли слезы), изменение формы которых, как полагают, происходит во время затрудненного выхода из фиброзного костного мозга.

б) Хроническая почечная недостаточность, какова бы ни была ее причина, почти неизбежно ассоциируется с анемией, степень которой приблизительно пропорциональна тяжести уремии. В данном случае анемия обусловлена рядом факторов, однако основной причиной является снижение синтеза эритропоэтина поврежденными почками, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов.

Этому способствует неклеточный дефект, уменьшающий продолжительность жизни эритроцитов, а также дефицит железа вследствие дисфункции тромбоцитов и повышенной кровоточивости, часто встречающейся при уремии. Введение рекомбинантного эритропоэтина существенно улучшает состояние больного анемией, но для оптимального ответа может понадобиться одновременная заместительная терапия железосодержащими препаратами.

в) Гепатоцеллюлярная болезнь печени независимо от причины (токсикоз, инфекция, цирроз) ассоциируется с анемией, связанной со снижением функции костного мозга. Дефицит фолиевой кислоты и железа, обусловленный плохим питанием и повышенной кровопотерей, в этих условиях может усилить анемию.

Поражаются преимущественно эритроидные клетки-предшественники. Снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов менее выражено. Анемия часто бывает слабо макроцитарной вследствие изменения обмена липидов, ассоциированного с печеночной недостаточностью и вызывающего отложение фосфолипидов и холестерина в мембране эритроцитов.

г) Эндокринные заболевания, в частности гипотиреоз, также могут быть связаны со слабой нормоцитарной нормохромной анемией.

Костный мозг при апластической анемии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) полицитемий"

Оглавление темы "Патогенез анемий и кровотечений":
  1. Механизмы развития (патогенез) апластической анемии
  2. Механизмы развития (патогенез) эритроцитарной аплазии
  3. Механизмы развития (патогенез) недостаточности костного мозга
  4. Механизмы развития (патогенез) полицитемий
  5. Классификация геморрагических заболеваний
  6. Механизмы развития (патогенез) геморрагии из-за патологии сосудистой стенки
  7. Механизмы развития (патогенез) кровотечения из-за тромбоцитопении
  8. Механизмы развития (патогенез) иммунной тромбоцитопенической пурпуры
  9. Механизмы развития (патогенез) лекарственной тромбоцитопении
  10. Механизмы развития (патогенез) тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции