Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) — соответственно гемоглобин и миоглобин — фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи.

Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Сужение приносящего сосуда:

а) Дефицит энергии снижает активность Na+/K+-АТФазы; в результате увеличивается внутриклеточная концентрация Na+, что ведет к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ (через 3Na+/ Са2+-обменник) и, как следствие, к вазоконстрикции.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na+ в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Схема патогенеза острой почечной недостаточности

б) Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

в) Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

г) Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроците! (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления.

Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) ил и выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль).

Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами) вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу — гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К+, например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.).

В фазе полиурии потеря Na+, воды, НСO3- и (особенно) К+ может представлять опасность для жизни.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)"

Оглавление темы "Патогенез болезней в схемах":
  1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
  2. Схема развития нарушений почечного транспорта
  3. Схема нарушения концентрации мочи почками
  4. Схема развития поликистоза почек
  5. Схема развития гломерулонефрита
  6. Схема развития нефротического синдрома
  7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
  8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
  9. Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)
  10. Схема повышения давления при болезни почек

Вашы замечания и вопросы: